多重复调的恋歌——《错爱双鱼座》文本探析

20世纪90年代以来,韩国电影异军突起,以其鲜明的民族特色,冷峻的问题意识,专业的娱乐元素和俊美的影星而受到许多国家观众的喜爱。韩国电影的健康发展得益于韩国政府提供的宽松的生产制作和放映环境以及多样化的融资渠道,得益于韩国电影人面对好莱坞商业巨片的强大冲击而保持的清醒认识。韩国电影锐不可当,然而阵阵"韩流"会给处在重重困境中的国产电影带来怎样的思考呢?为此,我们这期开设了关于韩国电影研究的专栏。

女性世界的诗意悲歌——电影《人·鬼·情》美学风格探析

在现代女性电影中，电影叙述主体和女性视角关注的重心往往是对女性心理现实的表现．以及对女性与婚姻、与家庭、与社会的联系与冲突的刻画。中国女性电影在这一方面做得最为出色的当属1987年由黄蜀芹导演拍摄的电影《人·鬼·情》，这部被称为中国第一部真正意义上的“女性电影”的影片，以中国戏曲表演梅花奖特别奖获得者裴艳玲为原型讲述了戏剧艺术家秋芸坎坷而困顿的一生。

急性非淋巴细胞白血病化疗肝损伤发生率及其相关因素研究

目的研究急性非淋巴细胞白血病(AML)患者化疗肝损伤的发生率,并对其相关因素进行分析。方法回顾分析天津医科大学总医院血液科自1997年1月至2006年12月收治的70例急性非淋巴细胞白血病患者,统计其化疗肝损伤发生率,利用χ2检验、Logistic回归等统计方法,研究相关因素对化疗肝损伤发生率的影响。结果70例AML患者化疗肝损伤发生率为65.7%,其中轻度肝损伤38.6%,中度肝损伤17.1%,重度肝损伤10.0%。单因素分析显示,疗程中发生感染、输血及合用青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类、唑类抗真菌药等药物可增加化疗肝损伤的发生率(P<0.05);诱导缓解比巩固缓解更易发生化疗肝损伤(P<0.05);AML-M3患者应用全反式维甲酸诱导缓解比其他方案更易发生化疗肝损伤(P<0.05);还原型谷胱甘肽是肝损伤的保护因素(P<0.05);化疗肝损伤的发生与患者年龄、性别、白血病类型、化疗方案等因素无显著相关。多因素分析显示,感染及头孢菌素的应用是化疗肝损伤的独立影响因素(P<0.05)。结论AML化疗肝损伤发生率较高。疗程中发生感染、合用头孢菌素等是化疗肝损伤的高危因素。预防性应用还原型谷胱甘肽可降低化疗肝损伤的发生。

多指标综合诊断骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类造血干细胞恶性克隆性疾病,MDS的诊断历来是国内外血液学家关注的焦点。从1982年FAB分型到2008年WHO分型的修订,MDS的诊断经历了由单纯形态学指标至多指标综合诊断的转变。如今,联合细胞形态学、组织化学、分子遗传学、免疫表型等多指标综合诊断是MDS诊断的主导思想。

骨髓增生异常综合征诊疗指南的近年变化

骨髓增生异常综合征（MDS）是一类髓系肿瘤性疾病，表现为骨髓细胞发育不良、无效造血、外周血细胞减少，约25％患者转化为急性白血病。新近统计的年发病率为4／10万，在80岁以上人群达50／10万，发病率呈增高趋势。该病的临床表现和转归具有较大的异质性，生存期可由数月至数年不等，如何正确诊断并选择个体化的治疗方案对于MDS的诊治尤为重要。近年来，随着MDS分型标准、预后评估系统的更新及地西他滨等新药的出现，MDS的疗效显著改善。现对MDS诊疗指南的近年变化阐述如下。

骨髓增生异常综合征的治疗策略

骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes，MDS）是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因缺乏有效治疗手段，往往病情重、疗效差、病死率高。早在20年前，MDS治疗手段十分贫乏，仅限于成分输血、抗感染等支持治疗。近年来，随着血液学及相关学科的飞速发展，MDS治疗取得较大进展，如今，无论低危MDS还是高危MDS均已有多种治疗选择。

急性非淋巴细胞白血病化疗肝损伤的相关因素分析

目的研究急性非淋巴细胞白血病患者化疗相关肝损伤的发生率,并对其相关因素进行分析,以减少肝损伤的发生、提高化疗疗效。方法化疗相关肝损伤的诊断标准根据1990年巴黎国际会议达成的共识而制定,将肝损害分为轻、中、重3度。

骨髓增生异常综合征发病机制及诊断研究进展

骨髓增生异常综合征（MDS）是一类恶性造血克隆逐渐扩增导致正常造血衰竭的髓系肿瘤性疾病，表现为骨髓病态造血、细胞分化异常，外周血一系或多系细胞减少，具有转化为急性髓性白血病（AML）的高风险。经过近几十年的研究，MDS的本质已被确认，其分型及诊断标准也经历了重大变革。随着维也纳诊断标准的出现和WHO分型的更新，

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面造血因子受体的表达

目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面干细胞因子受体（SCF－R）、红细胞生成素受体（EpoR）、粒细胞集落刺激因子受体（G－CSFR）及血小板生成素受体（TpoR）的表达情况及其意义。方法采用流式细胞术检测2008年7月至2010年3月天津医科大学总医院新诊断的45例MDS患者（17例低危患者、28例高危患者）及30名对照组原代骨髓CD34＋CD38＋及CD34＋CD38＋细胞亚群及其表面SCF－R、EpoR、G．CSFR及Tp0R的表达率。结果高危组CD34＋细胞比例[0．53％（0．10％～1．68％）]明显高于对照组[0．13％（0．08％～0．32％），P〈0．01]，其他2组问比较差异无统计学意义。低危组和高危组CD34＋CD38＋细胞比例（86．3％±8．5％、82．6％±11．1％）显著低于对照组（92．3％±3．4％，均P〈0．05），而CD34＋CD38＋细胞比例（13．7％±8．5％、17．4％±11．0％）显著高于对照组（7．7％±3．4％，均P〈0．05）。对照组骨髓CD34＋CD38＋细胞亚群EpoR表达率（18．7％±18．3％）显著低于CD34＋CD38＋细胞亚群（63．6％±20．O％，P〈0．01），两亚群之间SCF－R、G－CSFR及TpoR表达率差异无统计学意义。在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和TpoR表达率差异无统计学意义，而低危组和高危组EpoR的表达率[9．0％（1．4％～12．7％）、5．2％（1．1％～14．1％）]明显低于对照组[9．6％（5．1％～30．1％），均P〈0．05]，G—CSFR的表达率（29．8％4-19．1％、28．7％±21．1％）明显低于对照组（44．4％4-23．4％，均P〈0．05）；在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和G－CSFR表达率差异无统计学意义，低危组和高危组EpoR的表达率（42．2％±21．9％、25．7％±15．6％）明显低于对照组（63．6％±20．O％，均P〈0．01），TpoR的表达率（5．4％±4．7％、4．1％±4．0％）明显低于对照组（10．1％±8．3％，均P〈0．05）。MDS患者骨髓CD34＋CD38＋和CD34＋CD38＋细胞亚群表面受体表达率低的患者其外周血血红蛋白水平、中性粒细胞及血小板计数减低的发生率明显高于受体表达率不低的患者（均P〈0．05）。结论MDS患者的原代骨髓CD34’细胞亚群分化异常，膜表面部分造血细胞因子受体表达减低，这可能与MDS患者血细胞减少有关，有望用于辅助诊断MDS。

新诊断原发中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤49例临床特征及预后分析

目的回顾性分析原发中枢神经系统淋巴瘤中弥漫大B细胞淋巴瘤(PCNSL-DLBCL)患者的临床特征及不同治疗方案对患者生存及预后的影响。方法回顾性分析天津医科大学总医院自2014年7月至2020年12月收治的49例PCNSL-DLBCL患者的临床资料,根据治疗方案分为MTX组、R-CDOP组、BTKi-R-MTX组和RLZT组,计算各组中位总生存(OS)与无进展生存(PFS)时间,并进行单因素、多因素预后分析,比较各组患者的生存预后。结果MTX组,R-CDOP组BTKi-R-MTX组和RLZT组的中位OS时间分别为16.5个月、4.5个月、42个月和未达到(P<0.001),中位PFS时间分别为7个月、1.5个月、20个月和5个月(P=0.005)。多因素预后分析表明是否双表达,IESLG评分和治疗方案是PCNSL-DLBCL患者的预后影响因素。结论PCNSL-DLBCL患者的生存预后受治疗方案影响,CD20单抗在PCNSL-DLBCL治疗中的作用尚有争议,含BTKi的治疗方案有巨大潜力,RLZT方案对于高龄﹑不耐受大剂量化疗及放疗患者有良好前景。

骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞分化抗原表达及其意义

目的了解骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓成熟粒系和红系细胞分化抗原表达特点并分析其与IPSS、WPSS评分的相关性。方法采用流式细胞术检测34例（12例低危、22例高危）MDS患者及31名正常骨髓粒系CD11b、CD13、CD16、HLA-DR以及红系CD71和血型糖蛋白A（GlyA）抗原的序贯表达比例和模式。结果选择CD13／CD11b、CD13／CD16及CD11b／CD16组合来分析粒细胞分化抗原表达模式，对照组骨髓粒系细胞组合模式分别为“对钩”、“镰刀”或“反7”状，MDS患者骨髓粒系细胞发育分化中的抗原表达模式出现不同程度的改变。高危组CD11b-／CD11b＋比值（0．39±0．34）明显高于低危组（0．10±0．09）和对照组（0．07±0．05）（P〈0．01）；高危组CD16-／CD16＋比值（1．33±0．77）明显高于对照组（0．39±0．31）（P〈0．05）；低危和高危组骨髓粒细胞CD13的平均荧光强度（MFI）高于对照组，侧向角散射光信号（SSC）的MFI低于对照组，但差异无统计学意义。高危组CD11b—HIA—DR＋3．88％±3．07％、CD11b—HLA—DR-16．23％±15．59％、CD16-HLA—DR一41．12％±24．53％、CD11b＋CD16—33．53％±17．26％及CD13＋CD16—44．51％＋21．99％细胞占粒细胞比例明显高于低危组和对照组（P〈0．05），其他组间比较差异无统计学意义。应用CD71和GlyA的组合来分析红系细胞的分化，对照组两种抗原的组合模式均为双阳性表达，部分MDS患者可见CD71和G1yA表达不同步现象。低危组和高危组CD71＋和GlyA＋双阳性细胞分别占CD45-细胞和GlyA＋细胞的比例均显著低于对照组。MDS患者粒、红系抗原表达的比例和模式异常数目与IPSS积分（r=0．690，P=0．000）、WPSS积分（r=0．651，P=0．000）均呈正相关。结论MDS患者造血细胞分化抗原表达异常，异常程度与预后相关。这提示分化抗原检测可能有助于MDS患者的诊断和预后判断。

低危和中危-Ⅰ骨髓增生异常综合征患者外周血滤泡辅助T细胞数量研究

部分骨髓增生异常综合征（MDS）患者存在明显的免疫异常，低危和中危-I MDS患者免疫异常（免疫细胞异常、造血基质异常和细胞因子异常）在MDS发病机制中具有重要作用。

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD3＋T细胞TET2和DLK1基因表达及其临床意义

目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD3＋T细胞TET2及DLK1基因的表达水平及其临床意义，为进一步阐明MDS细胞免疫异常的机制提供依据。方法应用免疫磁珠分选骨髓CD3＋T细胞，应用实时荧光定量PCR（qPCR）检测26例MDS患者和16例正常对照骨髓CD3＋T细胞中TET2和DLK1mRNA的表达水平，分析它们与临床特征之间的相关性。结果MDS患者骨髓CD3＋T细胞中TET2mRNA表达是正常对照组的（0．16±0．15）倍（P〈0．01）；TET2mRNA表达水平与血清补体C3呈显著正相关（r=0．404，P〈0．05）；MDS患者骨髓CD3＋T细胞中DLKlmRNA表达是正常对照组的（1．61±0．88）倍（P〈0．05）；依据染色体分组，染色体异常组DLK1表达水平是染色体正常对照组的（1．45±0．44）倍（P〈0．05）；DLK1mRNA表达水平与骨髓原始细胞比例呈显著正相关（r=0．343，P〈0．05）。结论MDS患者骨髓CD3＋T细胞中TET2mRNA表达降低，DLK1mRNA表达增高，提示CD3T细胞有质的异常，这可能是导致机体免疫监视功能下降的机制之一。

骨髓增生异常综合征领域的疑惑与思考

骨髓增生异常综合征（MDS）是国内外血液学家备加关注的“热点病”。近几十年来，人们对MDS的认识越来越深入，但仍存有许多争议及疑惑。现就此类疑惑加以分析，并提出笔者的理解与思考。

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋细胞亚群及细胞周期分析

目的 探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋细胞亚群及细胞周期分布异常的临床意义.方法 采用流式细胞术检测50例（17例低危、33例高危）MDS患者、8例MDS转化的急性髓系自血病（MDS-AML）及25例对照组原代骨髓CD34＋CD38＋、CD34＋CD38-细胞亚群及G0/G1期、S期和G2/M期细胞比例.结果 高危和MDS-AML组骨髓CD34＋细胞比例[（2.29±2.17）%、（18.69±17.47）%]明显高于对照组[（0.36±0.49）%,P＜0.05].低危、高危及MDS-AML组CD34＋CD38＋细胞相对比例[（86.09±7.79）%、（81.68±11.82）%、（82.88±2.60）%]显著低于对照组[（92.21±3.85）%,P＜0.05],而CD34＋CD38-细胞比例[（13.91±7.79）%、（18.32±11.82）%、（17.13±2.60）%]显著高于对照组[（7.79±3.85）%,P＜0.05].MDS组CD34＋CD38-细胞比例与国际预后积分系统（IPSS）（r=0.493,P=0.001）、WHO分型预后积分系统（WPSS）积分（r=0.586,P=0.000）均呈正相关.低危、高危及MDS-AML组骨髓单个核细胞（BMMNC）中G0/G1期细胞比例[（94.52±4.32）%,（96.07±3.88）%,（94.65±4.55）%]明显高于对照组[（88.94±7.30）%,P＜0.01],而3组S期[（4.63±3.34）%,（3.45±3.80）%,（5.12±4.55）%]和G2/M期[（0.84±1.52）%,（0.48±0.74）%,（0.22±0.34）%]细胞比例明显低于对照组[（9.06±6.50）%,（2.00±2.93）%,P值均＜0.05],3组S＋G2/M期细胞比例明显高于对照组（P＜0.01）.CD34＋CD38-细胞比例≤12.0%的MDS患者治疗有效率高于CD34＋CD38-细胞比例＞12.0%的患者,但差异无统计学意义.结论 MDS患者原代骨髓CD34＋细胞亚群分化异常,BMMNC存在G1期阻滞现象,提示CD34＋细胞亚群和细胞周期测定可能有助于MDS患者的辅助诊断以及疗效和预后判断.

重视骨髓增生异常综合征的“除外”诊断——附2例诊治心得

骨髓增生异常综合征（MDS）诊断除了依据难治性血细胞减少、病态造血现象、染色体异常、原始细胞数增多、流式细胞术表型中癌相关基因、集落增长方式异常等正面支持诊断的证据外，更重要也更易被忽视的是“除外诊断”。所谓“除外诊断”，

骨髓增生异常综合征患者外周血自然杀伤细胞的变化及临床意义

目的分析骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血自然杀伤（NK）细胞占淋巴细胞百分比、功能变化及其与造血功能相关性，并对不同危险度进行分析，探讨NK细胞在MDS发病机制中的作用。方法用流式细胞术检测2013年3—11月天津医科大学总医院血液科收治的20例MDS患者（MDS组）、15例急性髓系白血病（AML）患者（AML组）的外周血NK（CD3-CDl6＋CD56＋）细胞占淋巴细胞百分比、NK细胞胞膜活化性受体（NKG2D、NKp44）和抑制性受体（CDl58a、CDl58b）及NK细胞胞质蛋白穿孔素、颗粒酶．13的表达，并与15名健康对照（对照组）比较；分析上述变化与外周血中性粒细胞比例（ANC％）、淋巴细胞比例（Lyre％）、血红蛋白、血小板、网织红细胞百分比（RET％）及骨髓原始细胞百分比（CD34’％）的相关性。结果（1）MDS组NK细胞占淋巴细胞百分比（3．87％±0．97％）显著低于对照组（6．08％．4-1．37％），高于AML组（2．58％±0．78％）（均P〈0．05）。（2）MDS组NK细胞表面NKC2D表达（中位数：52．83％）显著低于对照组（86．36％），高于AML组（42．00％）（均P〈0．05）。NI^p44表达，MDS组高于AML组和对照组（中位数：2．41％比0．92％、0．62％，均P〈0．05）。（3）MDS组和AML组NK细胞表面CDl58a表达（5．46％±2．40％、4．05％±1．89％）均显著低于对照组（7．97％±2．85％）（均P〈0．05）。CDl58b表达3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）MDS组NK细胞穿孔素表达（中位数：17．83％）显著低于对照组（59．79％），高于AML组（13．06％）（均P〈0．05）；MDS组、A／VIL组NK细胞颗粒酶-B表达（中位数：21．54％、30．65％）均显著低于对照组（83．42％）（均P〈0．05）。（5）MDS患者低危组NK细胞占淋巴细胞百分比及NKG2D、NKp44表达高于高危组（4．06％±0．56％比3．59％±1．37％、53．42％±6．85％比47．29％±8．08％、2．46％比2．07％，均P〈0．05）；CDl58a、CDl58b表达低于高危组，但差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（6）NK细胞占淋巴细胞百分比与MDS患者外周血ANC％呈正相关（r=0．780，P〈0．05），与外周血Lyre％、骨髓CD34＋％均呈负相关（r=-0．543、-0．610，均P〈0．05）；NK细胞表面CDl58a与骨髓CD34＋％呈正相关（r=0．612，P〈0．05）；NKp44、CDl58b、穿孔素、颗粒酶-B表达均与各造血指标无相关性（均P〉0．05）。结论MDS患者外周血NK细胞数量、功能的下降可能引起免疫功能异常，对MDS克隆细胞杀伤力不足导致疾病的发生，下降的程度与疾病进展相关。

骨髓增生异常综合征诊断研究进展——维也纳诊断标准及2008WHO诊断标准解读

骨髓增生异常综合征（MDS）是一类髓系肿瘤性疾病，表现为骨髓病态造血及无效造血，高风险转化为急性白血病。从1982年FAB分型到2007年维也纳标准，MDS的诊断理念经历了由单一形态学标准向多指标综合诊断的转变；从2001WHO分型到2008年WHO诊断分型的修订，MDS的分型亦发生了诸多重要改变。本文对MDS诊断分型及诊断理念的研究进展作一综述。

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞内STAT5磷酸化水平变化

目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞信号转导和转录活化蛋白5（STAT5）磷酸化（P-STAT5）水平，初步探讨MDS患者骨髓原代细胞胞内与增殖有关的STAT5存在状态。方法采用流式细胞术分别检测36例MDS患者及14名正常对照者原代骨髓单个核细胞（BMMNC）在给予10U／m1EPO刺激前后CD34＋CD38CD123＋和CD34＋CD38CD123-细胞P．STAT5表达水平[以平均荧光强度（MFI）表示]。结果未加入EPO刺激的高、低危组患者CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平分别为173．05±102．78和113．71±67．22，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（68．99±50．42和58．84±27．51，P值分别〈0．01和〈0．05）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（63．06±21．06，P值分别〈0．01和〈0．05），MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞P，STAT5表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；EPO刺激的高、低危组患者CD34＋CD38CD123＋细胞P—STAT5表达水平分别为239．45-．I-152．05和144．04±58．11，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（64．21±23．43和68．41±25．10，P值均〈0．01）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（75．21±27．02，P〈0．01），MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞P—STAT5表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EPO刺激后，高、低危组患者CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平的中位增高值分别为28．86和21．80，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（5．50和7．42，P值分别〈0．01和〈0．05）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（6．39，P值分别〈0．01和〈0．05）；EPO刺激前后MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123细胞P—STAT5表达的增高水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；EPO刺激前后CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平及刺激后增高水平在高、低危组患者问差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论MDS患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞胞内与增殖有关的STAT5呈激活状态并较CD34＋CD38-CD123-细胞对EPO的刺激反应更为显著，提示CD34＋CD38-CD123＋细胞可能是MDS真正的恶性克隆细胞。