苦参素对晚期糖基化产物诱导的人血管平滑肌细胞表型转化的抑制作用及其机制

目的探讨晚期糖基化产物(AGEs)诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)发生收缩-合成表型转化的分子机制及苦参素的抑制作用。方法将HVSMCs分为对照组(control)、低剂量AGEs组(L-AGEs)、高剂量AGEs组(H-AGEs)、低剂量苦参素组(AGEs+L-Mat)、中剂量苦参素组(AGEs+M-Mat)以及高剂量苦参素组(AGEs+H-Mat)。免疫荧光法评估HVSMCs平滑肌肌球蛋白重链11(MYH11)表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素(IL)1β及肿瘤坏死因子(TNF)α浓度。Western blotting法检测HVSMCs内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Notch受体细胞内结合域1(NICD1)、Split多毛增强子1(HES1)、发状分裂相关增强子2(HEY2)、δ样蛋白-4(Dll4)表达水平及蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)磷酸化水平。结果与control组相比,L-AGEs组及H-AGEs组HVSMCs中MYH11表达水平显著降低(P<0.05),细胞内GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水平显著升高(均P<0.05),细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度显著升高(均P<0.05)。与L-AGEs组相比,H-AGEs组细胞MYH11、GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度均显著升高(均P<0.05)。与H-AGEs组相比,AGEs+L-Mat组、AGEs+M-Mat组及AGEs+H-Mat组MYH11表达水平显著升高(P<0.05),细胞内GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水平显著降低(均P<0.05),细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度显著降低(均P<0.05);AGEs+L-Mat组、AGEs+M-Mat组以及AGEs+H-Mat组细胞MYH11、GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水及细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度变化具有显著的苦参素剂量依赖性(均P<0.05)。结论AGEs通过激活内质网应激PERK/Notch信号通路诱导HVSMCs发生收缩-合成表型转化,苦参素能够通过抑制该通路活化阻遏AGEs诱导的VSMCs表型转化。

2638例农村妇女妇科病普查现状及防治对策

目的了解农村妇女患病情况,做好防病治病的措施。方法采取随机抽样的方法对本辖区4个乡镇已婚妇女2638例进行普查。结果①2638例中患病人数1973例,总患病率74.8%,疾病前三位依次为慢性宫颈炎67.1%,阴道炎12.8%,慢性盆腔炎5.6%。②患病率与文化程度及经济状况密切相关,且随年龄上升有下降趋势。结论①加强农村妇女宣传教育和保健工作,特别是生育期,文化程度低,经济条件差的妇女。②定期进行妇女病普查是促进妇女健康的重要措施,做到早预防、早诊断、早治疗。