P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1基因多态性与上海汉族人群颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的相关性分析

目的探讨P-选择素(PSEL)S290N及P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)M62I基因多态性与上海汉族人群颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(acute cerebral infraction,ACI)的相关性。方法采用多重连接酶检测分型(multiple LDR)对上海地区197例颈动脉粥样硬化患者,182例ACI患者及对照组进行S290N及M62I基因多态性分析,收集3组临床资料并分析。结果颈动脉粥样硬化组年龄、吸烟史比例、高血压病比例、收缩压、空腹血糖水平、三酰甘油水平、载脂蛋白B水平明显高于对照组(P<0.05),PSGL-1基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。ACI组吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、收缩压及空腹血糖水平明显高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),PSGL-1基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病病史、低密度脂蛋白水平及M62I基因型是颈动脉粥样硬化的独立危险因素。吸烟史、高血压、空腹血糖、高密度脂蛋白水平及M62I基因型是ACI的独立危险因素。结论PSELS290N基因多态性与上海汉族颈动脉粥样硬化及ACI无关。PSGL-1M62I基因多态性与上海汉族人群颈动脉粥样硬化及ACI有关,A等位基因突变可能是上海汉族人群颈动脉粥样硬化及ACI的保护性因素。

凝血因子与脑梗死关系的研究进展

脑梗死(CI)包括脑血栓形成、腔隙性CI和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%。凝血因子(F)是参与血液凝固过程中的各种蛋白质组分。正常机体的凝血与抗凝系统处于动态平衡状态,一旦机制失衡,则可能引起机体形成血栓或出血。F基因多态性可改变凝血因子的血浆浓度,影响血栓及动脉粥样硬化的形成,进一步对CI的发病风险产生影响。虽然大多数有关F的报道显示其与AS及CI的发生发展有密切联系,但报道结果并不一致,甚至相反。

凝血因子ⅡG20210A、ⅤG1691A及ⅦR353Q基因多态性与上海汉族人群急性脑梗死的相关性

目的:探讨凝血因子ⅡG 20210 A(FⅡG 20210 A)、ⅤG 1691 A(FⅤG 1691 A)及ⅦR 353 Q(FⅦ)基因多态性与上海汉族人群急性脑梗死(ACI)的相关性。方法:选取上海地区汉族ACI确诊患者180人作为ACI组[大动脉粥样硬化型(LAA,n=65)、小动脉硬化性或腔隙性(SAO,n=84)及心源性(CE,n=31)],同期健康体检的汉族人群150例作为对照组,收集2组研究对象的临床资料并比较;分别抽取2组研究对象入院或体检时清晨空腹外周血2 mL,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-LDR)和多重连接酶检测(Multiple LDR)技术进行FⅡ、FⅤ、FⅦ基因分型检测并比较,采用活化蛋白C抵抗(APCR)试剂盒测定2组被检者外周血APCR阳性表达,采用Hardy-Weinberg平衡法检验样本的群体代表性,采用Logistic回归分析筛查ACI的危险因素。结果:ACI组与对照组研究对象的FⅡG 20210 A、FⅤG 1691 A及FⅦR 353 Q多态性符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05);FⅡG 20210 A的PCR产物经过HindⅢ酶切之后显示基因型为GG型(320 bp),Multi-LDR结果与PCR-RFLP结果一致,仅检测出GG基因型;FⅤG 1691 A的PCR产物经过MnlⅠ酶切显示基因型为GA型(353 bp、205 bp及148 bp)和GG型(205 bp和148 bp);ACI组及对照组被检者均未检测出AA纯合突变基因型;FⅦR 353 Q的PCR产物经过MspⅠ酶切结果显示基因型为RQ型(291 bp、223 bp和68 bp)、RR型(223 bp和68 bp)和QQ型(291 bp),Multi-LDR结果与PCR-RFLP结果一致;ACI组FⅦR 353 Q基因型频率和等位基因频率与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);SAO组与对照组差异有统计学意义(P<0.05),ACI组APCR阳性率高于对照组(P<0.05);二分类Logistic回归分析结果显示,吸烟、高血压、低水平高密度脂蛋白、FⅦR 353 Q基因型及APCR是ACI的独立危险因素(P<0.05)。结论:FⅡG 20210 A及FⅤG 1691 A基因多态性在上海汉族ACI患者中较少见,FⅦR 353 Q基因多态性与上海汉族人群ACI有关,其中Q等位基因可能是保护性因素。

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1基因多态性与缺血性脑血管病关系的研究进展

P-选择素(SELP)作为细胞黏附分子中的一员,与其配体P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)的相互作用在缺血性脑血管疾病(ICVD)的发生发展过程中起重要作用。当血管内皮受损时,血小板内的SELP表达迅速增加,内皮细胞的SELP表达也增加,SELP与白细胞表面的PSGL-1结合可激活白细胞内的信号转导,使白细胞释放炎症因子,加重炎症反应,诱发动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化是ICVD的发病基础。同时,SELP及PSGL-1的基因多态性可影响各自蛋白质的表达水平及两者的相互结合能力,并进一步对血小板的活化、血栓形成、炎症因子的趋化及动脉粥样硬化斑块的发生和发展产生影响。因此,未来应进一步探讨SELP及PSGL-1基因多态性在ICVD中的作用,以明确ICVD的发病机制。

我国长期护理保险试点运行中的问题与对策研究

自 2016 年我国开设第一批长期护理保险试点以来,效果初显,但制度运行中也存在着一些亟待解决的问题。本文通过对我国试点地区运行中的问题进行分析,发现存在着覆盖范围及保障对象有限、筹资渠道单一且筹资水平低、失能等级界定不清、护理服务供给不足且内容不全面、经办能力及监督控制有限五个问题,在此基础上提出了有序逐步扩大覆盖范围、建立独立险种并拓宽筹资渠道、成立评定委员会且制定评定工具、护理机构市场化及培育护理人才、委托第三方机构参与经办管理的完善对策。

云南省残疾人托养服务困境及对策研究

文章以云南省残疾人托养服务情况为研究对象,分析该省残疾人托养服务机构的发展状况、托养服务模式等托养服务的现状。研究结果显示:云南省托养服务发展过程面临供需矛盾突出、运营资金不足、服务人才短缺和服务供给缺乏精准度等困境。因此,在此基础上提出了推进残疾人托养服务工作的完善路径,主要包括加快建设残疾人托养机构、加大托养服务资金投入、托养服务人才培养及建立多元主体协同创新的残疾人托养服务模式等,希望能为云南省的残疾人托养工作提供一些帮助。

上海地区汉族人群成纤维生长因子1基因rs34018单核苷酸多态性与高血压性脑出血相关性

目的研究上海地区汉族人群中成纤维生长因子1(FGF1)基因多态性与高血压性脑出血的相关性。方法采用随机抽样方法抽取上海市某医院神经内科2018年11月至2019年12月确诊并住院的初发高血压性脑出血患者作为脑出血组,选取同期在该医院体检中心体检的性别相同、年龄相近的健康人群作为对照组,收集2组人群性别、年龄、吸烟及喝酒情况,对2组人群进行体格检查及血压检测,采用外周静脉血用于血糖、血脂[甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B/脂蛋白(a)]及FGF1 rs34018位点SNP检测,采用描述性分析方法对结果进行分析。结果共纳入58例高血压性脑出血患者,平均年龄(70.14±5.08)岁,男36例,女21例。对照组健康体检者58人,平均年龄(69.38±6.51)岁,男36例,女22例。2组的性别分布、年龄、血糖、血脂(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A和载脂蛋白B)等分别比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。脑出血组舒张压和收缩压均高于对照组(均P<0.01)。2组的吸烟率、饮酒率、FGF1的SNP rs34018基因型频率和等位基因频率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。调整年龄、性别、血压、脂蛋白(a)、吸烟史、饮酒史,以基因型AA作为参照,基因型AG患高血压性脑出血的风险增加8.242倍(OR=9.242),基因型GG患高血压性脑出血的风险增加32.284倍(OR=33.284)。结论上海地区汉族人群中FGF1基因多态性可能促进了高血压性脑出血,可能与rs34018位点的GG型与血清脂蛋白(a)增高密切相关。

Rho激酶抑制剂对脑出血大鼠的脑保护作用及其对eNOS表达水平的影响

目的观察Rho激酶抑制剂的脑保护作用及对eNOS表达水平的影响。方法 140只SD大鼠采用自体不凝动脉血注入法建立脑出血模型,并随机分为5组,即假手术组、脑出血(ICH)1 d组、脑出血(ICH)3 d组、法舒地尔(Fasudil)1 d组、法舒地尔(Fasudil)3 d组;按时间点断头取脑,取血肿周围组织,用干湿重法测量大鼠脑含水量,TUNEL荧光染色观察脑细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织中炎症因子TNF-α的表达水平,western blot法检测ROCK2和eNOS的表达水平变化。结果大鼠脑出血1、3 d组血肿周围组织ROCK2和eNOS蛋白表达水平、脑组织含水量、IL-6和TNF-α相对水平、凋亡细胞阳性率较假手术组明显增高(P<0.05);法舒地尔1、3 d组血肿周围组织的ROCK2、eNOS蛋白表达水平、脑组织含水量、IL-6、TNF-α相对水平、凋亡细胞阳性率较脑出血1、3 d组明显降低(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能够减轻脑出血大鼠的脑水肿、炎症反应和神经元凋亡,起到了一定的保护作用,其机制可能与eNOS有关。