表没食子儿茶素没食子酸酯对人表皮黑素细胞黑素合成的影响及机制

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人表皮黑素细胞的黑素合成和酪氨酸酶(TYR)活性以及TYR、酪氨酸酶相关蛋白(TRP)-1、TRP-2mRNA表达的影响,探讨EGCG对黑素合成的影响及其作用机制。方法:选择5.0、10.0、12.5、15.0、20.0μg/mL5个浓度的EGCG作用于体外培养的人表皮黑素细胞72h,分别测定细胞增殖活性、TYR活性、黑素含量;采用逆转录(RT)-PCR半定量检测EGCG对黑素细胞中TYR、TRP-1、TRP-2mRNA表达的影响。结果:EGCG显著抑制黑素合成和TYR活性,且呈浓度依赖性;EGCG可明显抑制黑素细胞中TYRmRNA和TRP-1mRNA的表达,但对TRP-2mRNA的表达无明显影响。结论:EGCG可抑制黑素合成和TYR活性,这种作用可能与EGCG下调TYR和TRP-1的表达有关。

橙皮苷、茁-七叶皂苷、丹参酮等局部外用对甲皱皮肤微循环的影响

目的:研究局部外用8种天然植物提取物对皮肤微循环的影响。方法:给受试者中指甲皱处分别涂1%植物提取物,并安放激光多普勒检测探头,稳定5min后开始记录甲皱皮肤血流灌注量,以后每5min记录1次,每次1min,共观察30min,取平均值。基质作对照。对有效成分进一步观察浓度为0.10%、0.01%药物对皮肤血液灌注量的影响,并用毛细血管微循环仪观察其对红细胞血流速度的影响。结果:1.00%、0.10%橙皮苷可以显著增加皮肤的血液灌注量,外用0.10%橙皮苷亦可使红细胞的血流速度显著增加。结论:橙皮苷局部外用可以改善皮肤的微循环。

皮肤的颜色及其测量

决定皮肤颜色的主要因素有黑素、血红蛋白、类胡萝卜素、真皮血管及真皮纤维等。该文对皮肤颜色的形成机制及其 决定和影响因素进行了论述,介绍了测量皮肤颜色的方法、仪器及测量过程中应注意的问题,以期为临床和皮肤美容提供理论 上的指导。

表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线诱导的角质形成细胞分泌血管内皮生长因子的影响

目的:研究绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞HaCaT株(简称Ha-CaT细胞)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:试验共设立空白对照组、单纯加药组、单纯照光组和加药照光组4组,以15mJ/cm2UVB的剂量照射细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测不同时间细胞上清液中VEGF含量,反转录(RT)-PCR测定VEGFmRNA表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞分泌的VEGF在照光后12h开始明显增加,随时间延长,VEGF水平逐渐增加。EGCG对UVB诱导的VEGF升高有明显抑制作用。在12、18、24h3个时间点,EGCG明显抑制VEGF水平的升高。结论:EGCG可以抑制紫外线诱导的HaCaT细胞分泌VEGF。

橙皮苷对人黑素细胞黑素合成和酪氨酸酶活性的影响

目的:观察橙皮苷对人原代黑素细胞酪氨酸酶及黑素合成的影响,探讨其作用机制。方法:选择50、100、200、300、400、500和600 mg/L 7个浓度的橙皮苷作用于体外培养的人表皮黑素细胞72 h,分别测定细胞增殖活性、酪氨酸酶活性及黑素含量。结果:橙皮苷显著抑制黑素合成和酪氨酸酶活性,且呈浓度依赖性。结论:橙皮苷可抑制黑素合成和酪氨酸酶活性。

运动与促炎性细胞因子

细胞因子是糖基化的多肽。它们介导整个机体的免疫细胞和非免疫细胞之间。器官和器官系统之间及器官、系统内部的联系。炎症性细胞因子包括前炎症性和抗炎症性细胞因子。它们受体育运动、组织损伤和感染等刺激的调节。体育运动可调节局部和全身细胞因子的产生。本综述论述了炎症性细胞因子的作用及细胞因子对运动的反应。同时讨论了IL-6的来源。

甘草提取物对人黑素细胞黑素合成的影响

目的:评价甘提取物对人原代黑素细胞酪氨酸酶及黑素合成的影响。方法:选择2.5、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0 mg/L6个浓度的甘草作用于体外培养的人表皮黑素细胞72 h,分别测定细胞增殖活性、酪氨酸酶活性和黑素含量,western blot方法检测甘草作用后黑素细胞中酪氨酸酶蛋白的表达。结果:甘草显著抑制黑素合成和酪氨酸酶活性,且呈浓度依赖性。结论:甘草通过下调酪氨酸酶的表达抑制黑素合成和酪氨酸酶活性。

蓝科肤宁治疗面部激素依赖性皮炎疗效观察

近年来，由于外用糖皮质激素制剂的广泛及不规范应用．面部糖皮质激素依赖性皮炎（facial corticosteroid addictive dermatitis，简称激素依赖性皮炎）成为常见的皮肤病。面部激素依赖性皮炎影响患者容貌和身心健康，其治疗较棘手。笔者于2007年7—11月在全国8家医院使用蓝科肤宁（主要成分为纳米银及原花青素低聚体）治疗80例面部激素依赖性皮炎患者，取得了良好的效果，现报告如下。

补充谷氨酰胺对大鼠力竭运动后血、脑游离色氨酸和脑5-羟色胺含量的影响

目的 :探讨补充谷氨酰胺 (Gln)对脑抑制性神经递质及其前体的影响 ,为延缓或消除运动性中枢疲劳探索新的营养途径。方法 :大鼠补充不同剂量Gln 2 0天后进行力竭性跑台运动 ,观察血清、脑组织游离色氨酸 (F -Trp)、游离色氨酸 /支链氨基酸比值 (F -Trp/BCAA)和脑 5 -羟色胺(5 -HT)含量的变化以及探讨它们的相互关系。结果 :大鼠力竭性跑台运动后 ,各组血清Gln无显著差异 ;补充大剂量Gln组血清和脑F -Trp/BCAA比值均显著低于对照组 ,且脑 5 -HT含量显著低于各组 ,血糖则明显高于各组 ;补充小剂量Gln组也出现脑F -Trp/BCAA比值显著低于各组的现象。结论 :补充Gln有助于维持运动中血清Gln水平的稳定 ;能有效地减少脑抑制性神经递质及其前体的生成 ,对长时间运动时中枢机能改善有积极作用 ,并以补充大剂量Gln效果为好。

淫羊藿苷抑制正常黑素细胞黑素合成的研究

目的:观察中药单体淫羊藿苷对体外培养的正常黑素细胞黑素合成和酪氨酸酶活性的影响。方法:选择高、中、低3个浓度的中药单体作用于体外培养的黑素细胞,测定细胞酪氨酸酶活性、黑素含量和细胞增殖率。采用间接免疫荧光染色法对药物作用的黑素细胞和对照的酪氨酸酶(tyrosinase熏TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tyrosinaserelatedprotein-1熏TRP-1)、TRP-2进行标记,然后采用激光共聚焦显微镜半定量分析淫羊藿苷作用后细胞内3种成分表达量的变化。结果:淫羊藿苷明显抑制酪氨酸酶活性和黑素的生成(P<0.01),且呈浓度依赖性,但淫羊藿苷抑制黑素生成的作用较氢醌弱(P<0.01);淫羊藿苷以浓度依赖的方式促进细胞的增殖,氢醌则抑制了细胞的增殖;淫羊藿苷对黑素细胞内TYR和TRP-2的表达没有明显影响,但是对TRP-1的表达却明显增加了。结论:淫羊藿苷能够抑制黑素合成和酪氨酸酶活性,这种抑制可能主要通过抑制酪氨酸酶活性起作用。

中药单体胡椒碱促进表皮黑素细胞黑素合成的实验研究

目的:研究中药单体胡椒碱对表皮黑素细胞黑素合成的影响,初步探讨胡椒碱影响表皮黑素细胞黑素合成的作用机制。方法:培养的表皮黑素细胞分别以系列浓度的胡椒碱作用24、72、120h,测定细胞增殖率、黑素含量,激光共聚焦显微镜观察并定量分析荧光染色后细胞内酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶(TRP)1、TRP2的表达情况。结果:胡椒碱呈浓度依赖性促进黑素合成,且作用72h时效果最明显。0.50mmol/L胡椒碱作用72h可促进表皮黑素细胞酪氨酸酶、TRP1的表达,而对TRP2的表达无明显影响。结论:中药单体胡椒碱可轻度抑制表皮黑素细胞的生长,明显促进表皮黑素细胞的黑素合成,其机制可能主要通过上调酪氨酸酶和TRP1的表达而发挥作用。

内皮素-1对毛囊外根鞘无色素黑素细胞黏附和移行及其细胞骨架形态的影响

目的:体外研究内皮素-1(ET-1)对毛囊外根鞘无色素黑素细胞(AMMC)黏附和移行的作用,并观察其对细胞骨架蛋白微丝、微管的形态影响。方法:3种浓度的ET-1作用体外纯化培养的人AMMC,观察其在细胞外基质蛋白如纤维连接蛋白、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原包被培养板上的黏附,以及通过Boyden小室微孔滤膜的情况。采用免疫荧光双重染色法对AMMC分别进行罗丹明(红色)和异硫氰酸(绿色)标记纤维型-肌动蛋白(F-actin)、β微管蛋白,激光共聚焦显微镜观察3种浓度ET-1处理前后AMMC纤维型-肌动蛋白、β微管蛋白形态的变化。结果:与空白对照组相比,ET-1促进了AMMC在纤维连接蛋白上的黏附,20ng/mLET-1作用最明显(P<0.01),而200ng/mL时对细胞的黏附不继续增加。但对层黏连蛋白和Ⅳ型胶原上的黏附无明显影响(P>0.05)。另外,ET-1呈浓度依赖性地促进AMMC通过微孔滤膜。激光共聚焦显微镜观察显示,>20ng/mLET-1可明显促进AMMC胞质中束状应力纤维形成,并集中分布于细胞膜内侧,但对微管结构无明显影响。结论:ET-1在体外可以促进AMMC的黏附和移行,其作用可能与诱导束状应力纤维形成和促进其向细胞膜内侧分布有关。

倍他米松对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的试验研究

目的:研究倍他米松(betamethasone,BT)对毛囊无色素黑素细胞(amelanotic melanocytes,AMMC)的激活作用。方法:以高、中、低3种不同浓度的BT作用于培养的人毛囊外毛根鞘AMMC,测定药物作用前后酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)活性和黑素生成的变化。通过间接免疫荧光法结合激光共聚焦显微镜半定量分析药物作用前、后AMMC TYR、酪氨酸酶相关蛋白(ty-rosinase related protein,TRP)-1和TRP-2表达的变化,透射电镜分析黑素小体在药物作用前后的变化。结果:BT促进了AMMC表达TYR和TRP-1,并且以剂量依赖方式促进TYR活性,诱导黑素生成。AMMC主要含有Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期黑素小体,但是BT作用后AMMC含有大量Ⅲ或Ⅳ期黑素小体,并且以Ⅳ期黑素小体为主。结论:BT能够激活AMMC,这可能部分解释了糖皮质激素治疗白癜风的机制。

芦荟素抑制人表皮黑素细胞酪氨酸酶的最佳浓度选择

目的:研究抑制人表皮黑素细胞酪氨酸酶的芦荟素最佳浓度。方法:选择不同浓度的中药单体芦荟素(分别为0.010、0.001、0.100、1.000和10.000mmol/L),作用于体外培养的人表皮黑素细胞,测定黑素细胞增殖率、酪氨酸酶活性和黑素含量。结果:10.000mmol/L芦荟素组导致黑素细胞死亡;与正常对照组相比,芦荟素浓度大于0.100mmol/L的黑素细胞增殖率明显下降(P<0.05);所有实验组黑素细胞的酪氨酸酶活性和黑素含量都显著降低(P<0.001)。结论:低浓度的芦荟素(0.001～0.010mmol/L)在不影响黑素细胞增殖的情况下可以显著抑制酪氨酸酶活性和黑素的合成。

甲氧沙林对培养人表皮黑素细胞黑素合成的影响及信号转导的研究

目的:观察甲氧沙林(8～甲氧补骨脂素,8-MOP)对体外培养的人表皮黑素细胞黑素合成和酪氨酸酶活性的影响,并初步探讨8-MOP诱导表皮黑素细胞分化的信号转导途径。方法:采用4种浓度(10～500μmol/L)的8-MOP作用于体外培养的人表皮黑素细胞,观察不同浓度、不同时间8-MOP对黑素细胞的形态、增殖、酪氨酸酶活性、黑素含量的影响,并用放射免疫法测定8-MOP对细胞内环磷腺苷酸(cAMP)含量的影响。结果:100μmol/L 8-MOP作用黑素细胞120 h能显著促进酪氨酸酶的活性,提高黑素细胞的黑素含量,8-MOP抑制黑素细胞增殖和提高细胞内cAMP的水平呈浓度依赖性。结论:8-MOP在体外能直接刺激表皮黑素细胞的黑素合成,上述变化可能通过cAMP依赖的蛋白激酶(PK)A信号通路发挥作用。

遗传性对称性色素异常症一家系DSRAD基因新突变

目的:检测遗传性对称性色素异常症家系中DSRAD基因的突变。方法:收集遗传性对称性色素异常症-家系成员的血样,PCR扩增DSRAD基因的全部外显子,并行DNA测序。以100例无家系背景,且无色素异常的成年人作对照。结果:该家系中的患者均存在DSRAD基因中第3463位碱基发生了C→T的杂合突变,可造成对应1155位的精氨酸被色氨酸替代,家系中非患病者及对照组正常人未发现相应突变。结论:DSRAD基因是遗传性对称性色素异常症的致病基因。

维A酸促毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞分化的实验研究

目的:研究维A酸(all-transretinoic acid,ATA)对毛囊无色素黑素细胞(amelanotic melanocytes,AMMC)的激活作用。方法:以高、中、低3种不同浓度的ATA作用于培养的人毛囊外毛根鞘AMMC,倒置显微镜观察细胞形态的变化,细胞计数法测定ATA对AMMC增殖率的影响,通过间接免疫荧光法结合激光共聚焦显微镜半定量分析药物作用前后AMMC酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tyrosinase related protein-1,TRP-1)和酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)表达的变化。结果:ATA能抑制AMMC的增殖,并能促进AMMC表达TYR和TRP-1,但对TRP-2的表达没有影响。结论:ATA能够促进AMMC的分化,同时抑制增殖,其抑制机制可能与凋亡有关。

儿童白癜风患者血清中25-羟维生素D水平的检测

目的:观察白癜风患儿体内25-羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25-(OH)D]水平,并探讨其临床意义。方法:取清晨空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测65例白癜风患儿及111例健康儿童血清25-(OH)D水平。结果:白癜风组患儿血清25-(OH)D平均水平明显低于正常儿童,差异有统计学意义(P<0.01)。65例中37例患儿(占56.9%)血清25-(OH)D水平低于正常值下限(50 nmol/L),25-(OH)D平均水平为(34.92±8.24)nmol/L。健康对照组111例健康儿童中27例(占24.3%)血清25-(OH)D水平低于正常值下限,25-(OH)D平均水平为(42.20±6.14)nmol/L。进展期与稳定期白癜风患儿血清中25-(OH)D平均水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白癜风患儿维生素D水平低于正常儿童,应引起重视,可能与发病有关。

皮肤局灶性黏蛋白病

1病例资料 病史:患者男,46岁.左前臂外侧结节20余年,略增大半年,无自觉症状,为明确诊断于2003年4月来我科诊治.既往体健,否认甲状腺疾病、糖尿病、贫血及其他自身免疫性疾病病史,家族成员无类似疾病.