川芎嗪对失血性休克家兔肠系膜毛细血管血流动力学的影响

家兔１６只，随机分为生理盐水对照组和川芎嗪治疗组，麻醉后造成失血性休克，用显微电视录像静像步进技术测定川芎嗪对小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的作用。结果提示，川芎嗪比对照组可加快失血性休克家兔小肠系膜毛细血管血流速度、改善肠系膜微循环血流灌注，但对毛细血管口径无明显作用。

川芎嗪对失血性休克再灌注损伤的保护作用

选用22只家兔，随机分为川芎嗪，SOD及生理盐水组，复制失血性休克／再灌注模型，观察了川芎嗪对休克／再灌注家兔血压、心率及血浆MDA、全血SOD和GSHpx活性的影响。发现休克后，所有动物血浆MDA升高，全血SOD和GSHpx活性降低。单纯生理盐水再灌注后，MDA更加升高，SOD和GSHPx活性更低。川芎嗪灌注后血浆MDA明显低于灌注前，类似SOD组，全血SOD和GSHPx活性亦较灌注前明显增高，提示川芎嗪可减轻缺血组织脂质过氧化反应，对失血性休克的细胞损伤起保护作用。

急性实验性腹膜炎时家兔肠系膜微循环的变化

观察了急性实验性腹膜炎家兔致炎前后肠系膜的微循环变化,发现致炎后12h,小肠系膜微血管明显破坏、出血、数目减少,毛细血管内径变化不明显,毛细血管内血流速度和血流量轻微下降,但单位组织的毛细血管总血流量明显下降,白细胞游出明显增多。表明炎症后期的微循环变化以微血管破坏、炎症局部组织灌流量减少及白细胞游出为主。

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.

川芎嗪活血化瘀与微血管血液动力学变化——Micro-VTR方法应用之一

用改良Rosata方法造成家兔实验性腹腔淤血症。用显微电视录像反复再生静画步进法测量川芎嗪对淤血前后肠系膜10μm以下毛细血管血液动力学的影响。结果表明:川芎嗪可使血淤后毛细血管血流速度加快,血流量增多,开放毛细血管数增多;可抑制白细胞游出。

酚妥拉明对正常家兔肠系膜10μm以下毛细血管血液动力学的影响

利用显微电视录像静画步进法观察,并测定酚妥拉明对正常家兔肠系膜10μm以下毛细血管血液动力学的影响。结果:滴注2mg/kg酚妥拉明后,内径为8.42±0.34μm的毛细血管管径、血流速度、血流量皆发生改变,其中管径变化不明显。血流速度正常为0.73±0.06mm/s,注药后10min为0.50±0.29mm/s,40min后达0.12±0.03mm/s(P<0.01)。血流量正常为0.042±0.005μl/s,注药10min后为0.026±0.005μI/s;40min后血流量迟0.007±0.002μl/s(P<0.01);80min后有所恢复为0.02±0.004μl/s,但仍未达到正常值。

HBO对模型大鼠创伤性脑水肿治疗作用研究

研究高压氧(HBO) 对治疗模型大鼠创伤性脑水肿(TBE)的影响,同时对它的机理进行分析。方法 脑损伤模型按设计制作,SD大鼠48只,成年健康,用改良自由落体方法制备。大鼠按随机方法分为假手术组、TBE组和HBO组,每组各16只。TBE组大鼠用HBO处理,其他两组也按要求处理。大鼠于损伤后7 d,14 d和28 d时间点,评价神经功能用改良神经功能缺损评分(MNSS),细胞凋亡数用TUNEL方法测定。所得数据均经过统计学分析。结果 在HBO组和TBE组大鼠,神经功能缺损分值出现均明显升高发生于损伤后7d,14d和28d (P<0.01)。与假手术组比较,神经功能缺损分值在HBO组和TBE组有明显升高(P<0.01),但HBO组分值显著低于TBE组(P<0.01)。与假手术组比较,HBO组和TBE组各个时间点大鼠凋亡神经细胞数显减少著(P<0.01),且HBO组大鼠在损伤7 d,14 d 和28 d 各时间点的神经细胞凋亡数也明显低于TBE组(P<0.05)。结论 研究表明HBO具有促进TBE大鼠神经功能缺损的恢复和改善,并可抑制神经细胞凋亡。结果揭示HBO治疗TBE有一定的作用,为研究神经损伤再生机制提供参考。

创伤性脑水肿发病机制和治疗进展

创伤性脑损伤(TBI)的发生具有复杂的分子机制,研究它对治疗TBI相当重要。治疗TBI的主要措施是稳定患者生命体征并缓解症状,而有效的预防细胞死亡、氧化应激和炎症引起的慢性病理过程仍在研究探索中。TBI早期改变是脑实质损伤、脑出血和轴突损伤等,而逐渐发生的继发性损伤包括炎症、脑水肿(CE)、血脑屏障(BBB)破裂、氧化应激、兴奋性毒性以及线粒体和代谢功能障碍,最终引起严重临床预后。在TBI并发症中,脑水肿、疼痛和脑疝最为严重,也是治疗的关键。本文综述近年创伤性脑水肿的研究进展,重点分析TBI后CE形成病理生理机制和治疗现状。

显微电视录像静画步进法在微循环研究中的应用

应用显微电视录像静画步进法测定兔肠系膜毛细血管网的红细胞速度、毛细血管口径,并计算血流量。通过输液测得毛细血管血流速度随输液速度而变化,毛细血管网分支前、后血流量收入与支出相等。通过制造肠系膜血淤模型观察测得血淤后12h毛细血管血流速度减慢。证明该方法简便、实用、准确。

川芎嗪对家兔肠系膜微血管作用机理的研究

目的：研究川穹嗪（Tetramethylpyarajine，TMP）对家兔肠系膜微循环血管动态变化的影响，以求进一步明确TMP对微血管作用的机理。方法：采取显微录像静画步进法观测TMP对休克、炎症时的家兔肠系膜毛细血管血流速度、血流量、内径及毛细血管前括约肌变化的影响。用血管运动诱导法观测TMP对微血管的血管运动的作用。同时用两点光电法测量微血管运动血流量的变化。结果：1．平均动脉压维持在5．33kPa时TMP组使10μm以下毛细血管血流量一直维持在（1．24±0．15）10－3μl／s，而生理盐水组由（1．10±0．20）10－3μ／s下降到（0．60±0．30）10－3μl／s（P＜0．01），但两组内径与正常比皆无显著变化。2．平均动脉压维持在5．33kPa时TMP组使红细胞通过毛细血管前括约肌的时间明显短于酚妥拉明组。3．在肠系膜局部滴入去甲肾上腺素（NA）诱发出微动脉自律性血管收缩舒张运动，TMP可抑制由NA引起的血管运动，并呈量效依赖关系。抑制后的血管血流量增加，与微动脉并行的微静脉和淋巴管无变化。结论：TMP对血管作用的机理是抑制由NA诱发的微动脉及毛细血管前括约肌局部血管收缩舒张运动，疏通局部血流，增加毛细血管床的灌流量，而不是以往认为的扩张毛细血管床的口径。

失血性休克家兔肠系膜微循环的血液动力学变化的观察

用显微电视录像静画步进法测量了失血性休克不同血压状态下家兔小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的变化。结果发现:1.随着血压的连续下降,10μm以下毛细血管内径逐浙缩小,血流速度减慢,血流量减少。当MAP(平均动脉压下降到2.66 kPa时,毛细血管保持收缩状态,血流流态发生摆动,进而停止; 2.将5只家兔放血至平均动脉压为5.985±0.266kPa并维持不变时,可见10μm以下毛细血管内径在10min后开始缩小,30min时收缩至最细,以后开始恢复。而其血流速度,血流量随时间延长亦继续减慢和减少,到50min下降到最低值并持续到90min。

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白相关性研究现状

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统变性病,常伴随有认知障碍、记忆力减退、人格改变等。AD的病因和发病机制尚不明确,由β淀粉样蛋白沉积(amyloid-β,Aβ)所积聚的细胞外老年斑(SP),tau蛋白过度磷酸化产生的神经细胞内神经原纤维缠结(NFT)和神经元丢失伴胶质细胞增生是AD发生的病理学基础。本文综述归纳了AD与Aβ相关性的最新进展情况。

程序性细胞坏死及其炎症反应在脑缺血损伤中的研究进展

程序性细胞坏死(necroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,在细胞凋亡被抑制时,死亡受体与配体结合,在胞内通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号而触发的程序性细胞死亡,它具有坏死的超微结构特征,并能引起明显的炎症反应。程序性细胞坏死参与多种神经系统疾病的发生发展,近年来备受关注。本文主要对脑缺血后程序性细胞坏死的发生、干预、及其与缺血后炎症反应关系的研究进展做了综述。

从中医发展的困境看现代中医学理论体系构建

中医曾经是中国的主流医学,甚至影响日本、朝鲜、韩国等亚洲国家。但近现代,西医随科技不断发展,中医却少有突破。究其根本原因,中医理论系统完整自治而封闭,与现代科学理念不能通约。这种传统型格局,束缚了中医学发展。只有与准确人体结构功能相结合,引入现代科技知识和方法,围绕辨证论治中医哲学思想的核心精华,根据中医自身规律对其理论和实践进行系统地研究,重建现代中医核心理论,赋予其时代特征,中医方得真正发扬光大。

应用PBL教学法提高病理生理学教学质量

以问题为导向的教学法(PBL)正在发展与完善,在医学桥梁课病理生理学教学中的应用也正在逐步实现,这对转变学习模式和培养实践操作技能都具有重要意义。在病理生理学教学实践中应用PBL取得一定的效果,期望这一教学方法对改善病理生理学教学提供帮助。

高氧液静注对老年冠心病患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康体检的28例健康人作为对照组。对常规组患者进行常规治疗,高氧液组患者在接受常规治疗的基础上加用高氧液静注治疗。比较两组患者治疗前后及对照组健康人的左心室射血分数(LVEF)、左心室高峰充盈率(LVPFR)、内皮依赖性舒张功能(EDD)、非内皮依赖性舒张功能(NEDD)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及治疗期间不良反应的发生率。结果:与对照组健康人比较,治疗前两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均更低(P<0.05),血清TC、TG的水平均更高(P<0.01),血清HDL-C的水平均更低(P<0.01)。治疗2周、4周及7周后,两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于常规组患者(P<0.05)。治疗4周及7周后,两组患者血清TC、TG的水平均低于治疗前(P<0.05),血清HDL-C的水平均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者血清TC、TG的水平均低于常规组患者(P<0.01),血清HDL-C的水平高于常规组患者(P<0.01)。经相关性分析得知,老年冠心病患者的EDD、NEDD升高与LVEF改变呈正相关(P<0.05),其EDD升高与血清TC、TG、HDL-C水平降低呈负相关(P<0.05)。用药期间,两组患者不良反应的发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用高氧液静注治疗老年冠心病的效果显著,能有效改善患者的心功能、血管内皮舒张功能及血脂水平,且治疗的安全性较高。

暴露丙烯酰胺对Wistar大鼠学习记忆及海马CA1区c-Fos表达的影响

目的:探讨丙烯酰胺(ACR)暴露对Wistar大鼠学习记忆能力、大脑海马CA1区c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,体重180~220g,随机分为对照组、腹腔注射ACR9mg/kg组、18mg/kg组和36mg/kg组,每组各8只,对照组以同样方式腹腔注射等量生理盐水。1周后用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,用免疫组化法检测海马CA1区c-Fos蛋白表达,RT-PCR法检测c-fos基因表达。结果:ACR组大鼠表现为海马CA1区神经纤维稀疏、神经细胞减少,可见空泡样变性等。与对照组比较,ACR作用后大鼠学习记忆功能明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性(r=0.820~0.891,P均<0.05)。ACR中、高剂量组海马区c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01),同时随ACR剂量增加,c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达水平降低,与ACR剂量明显相关(r=-0.824,0.857,P均<0.05)。结论:模型大鼠暴露于ACR可以损害学习记忆功能,同时有海马区c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达水平下降,其机制可能是ACR造成大鼠海马区神经细胞功能减弱所致。

EFFECT OF LIGUSTRAZINE ON HEMODYNAMICS OF MESENTERIC CAPILLARY IN HEMORRHAGIC SHOCK IN RABBITS

Eight ligustrazine-treated rabbits versus eight control rabbits were anaesthetized and placed into hemorrhagic shock.The effects of ligustraziue on blood flow velocity,blood flow rate and the calibre in mesenteric capillaries were measured by means of a microvideo system frame by frame analyzing method.The results indicated that ligustrazine could increase the blood flow velocity of mesenteric capillaries in shack rabbits and ameliorate microcirculatory perfusion of the mesentery.But it bad no significant effect on the calibre of the capillaries.

郄视“二王”书法之情感表现

一、"二王"书法的历史地位与影响"二王"为后人对东晋书法家王羲之与王献之父子之尊称。父子皆为东晋时期琅琊(今山东临沂)人,"王羲之字逸少,琅琊临沂人,祖正,尚书郎;父旷,淮南太守。逸少骨鲠高爽,不顾常流,与王承、王沉为王氏三少。起家秘书郎,累迁右军将军,会稽内史,初度浙江,便有终焉之志。