PMX205抗炎作用的体外研究

目的:探讨补体C5a受体拮抗剂PMX205的体外抗炎作用。方法:MTT法检测PMX205对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的毒性。RAW264.7与牙龈蛋白酶(gingipain,G)体外共培养模拟炎症环境,观察PMX205的抗炎效果。实验分为6组:阴性对照组、G组、G+PMX205(0.1、1、5、10mg/L)组,24h后qRT-PCR、ELISA法检测M1型巨噬细胞标志性细胞因子IL-6及TNF-α,M2型标志性细胞因子IL-10和TGF-β1;流式细胞术检测M1型标志性分子CD86及M2型标志性分子CD206。结果:MTT结果显示,PMX205对RAW264.7活力影响较小。qRT-PCR及ELISA结果显示,G组IL-6和TNF-α表达水平较阴性对照组增加;G+PMX205各浓度组的IL-6和TNF-α的表达水平较G组减少,TGF-β1和IL-10表达水平均较G组增加(P<0.01或P<0.05)。流式细胞术结果显示,G组CD86阳性率增加,CD206阳性率下降,G+PMX205组较G组CD86下降,而CD206增加。结论:在体外细胞模型实验中PMX205具有良好的抗炎作用。

Toll样受体4在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症中的作用

目的:初步探究Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症中的作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成两组,对照组和牙周炎组每组各12只,2%戊巴比妥钠麻醉下检测牙龈出血指数、牙周探诊深度及松动度;将20μL牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,Pg-LPS)(1 g/L)注射到大鼠双侧上颌第一磨牙龈沟及第一二磨牙龈间隙内,隔1 d注射1次,每周3次,连续6周。对照组不做处理。最后一次注射Pg-LPS 12 h后,2%戊巴比妥钠麻醉下检测牙周探诊深度、牙龈出血指数及松动度等3项牙周指标后将大鼠处死,取其上颌骨及肝脏,采用组织学方法、实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、Western blot分别检测肝组织炎症反应情况及TLR4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因和蛋白表达水平。结果:牙周炎组大鼠牙周探诊深度、牙龈出血指数及松动度均重于对照组;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色结果显示慢性牙周炎大鼠肝组织内肝索结构紊乱,汇管区可见大量淋巴细胞浸润,大量肝细胞呈空泡样改变;qRT-PCR结果显示慢性牙周炎组大鼠肝组织TLR4、TNF-α和IL-6的mRNA表达水平较对照组升高;Western blot结果显示TLR4蛋白表达与基因表达一致。结论:TLR4在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症性改变的过程中发挥着重要的作用。

环二鸟苷酸对M1型巨噬细胞极化及促炎作用的体外研究

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌毒力因子环二鸟苷酸(c-di-GMP)对M1型巨噬细胞极化的调控作用及其体外促炎作用。方法:使用不同质量浓度(0.25、1、4、16、64μg/m L)的c-di-GMP分别处理RAW 264.7细胞3、6、12、24 h,采用实时定量RTPCR、ELISA及流式细胞术检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6以及巨噬细胞M1型极化标志细胞因子IL-23和M2型极化标志细胞因子IL-10的mRNA、蛋白质和细胞表面标志物的表达。结果:RAW 264.7细胞TNF-α、IL-6和IL-23的mRNA表达水平随c-di-GMP的浓度和时间的变化均有不同程度的增高,具有剂量和时间依赖性,而IL-10的表达水平在各组中无显著升高;ELISA结果与实时定量RT-PCR结果基本相同;流式细胞术结果显示在c-di-GMP刺激RAW 264.7细胞24h后,细胞表面分子F4/80与CD86双阳性率、CD86单阳性率明显增高。结论:c-di-GMP能够刺激M1型巨噬细胞相关细胞因子IL-23及炎症因子TNF-α和IL-6的表达,诱导巨噬细胞发生M1型巨噬细胞极化,进而导致炎症反应,提示c-di-GMP可能通过诱导巨噬细胞发生M1型极化,进而在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。

牙周炎与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

非酒精性脂肪性肝病是一种常见的慢性肝病,可引起肝脏不同程度的病变,从脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎到纤维化,最终可发展为肝硬化和肝细胞癌。诸多研究表明,系统性炎症和肠道菌群失调可能参与该疾病的发生与发展。牙周炎作为细菌感染性疾病,可能通过牙周致病菌和炎症介质等方式调节机体的免疫炎症反应,影响肝脏健康。本文就目前牙周炎与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究作一综述,期待从口腔医学视点为非酒精性脂肪性肝病的防治开辟新思路。

Mongersen对大鼠牙周炎抗炎效果观察

目的:在体内观察Mongersen对大鼠牙周炎的抗炎效果。方法:选取健康8周龄雄性Wistar大鼠22只,随机选取6只为空白对照(C0组),剩余16只构建大鼠牙周炎模型,之后将其随机分3组,其中1组为牙周炎对照组(C组),另外2组分别注射Mongersen(M组)以及生理盐水(N组),2周后将其全部处死,检测其临床指标及病理学改变,并采用qRT-PCR检测牙龈组织炎症因子的表达。结果:临床指标及组织学观察结果显示M组相比C组及N组炎症缓解;qRT-PCR结果显示M组与N组及C组相比TNF-α、IL-1β等炎症因子基因的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Mongersen可明显降低大鼠牙周组织炎症程度及其炎症因子的表达。

荧光碳点在细菌成像及抗菌领域应用的研究进展

荧光碳点是一种由碳构成的直径小于10?nm的新型纳米材料。凭借优良的荧光性能、生物相容性以及表面可功能化,拓宽了其在生物医学抗菌应用领域的潜力。近年来,荧光碳点在口腔医学领域备受学者关注。本文就荧光碳点的特性及其在细菌成像及抗菌领域应用的研究进展进行综述。

磷脂酰肌醇3-激酶γ与牙周炎的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol 3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活m TOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。