体外反搏联合益心汤对冠心病合并心功能不全气虚血瘀型患者临床疗效观察

目的观察体外反搏联合中药汤剂益心汤对冠心病气虚血瘀型合并心功能不全患者的临床疗效。方法选取2021年1月—2022年1月长宁区天山中医医院收治的50例冠心病气虚血瘀型合并心功能不全患者患者为研究对象,按照随机数表法分为观察组(25例,体外反搏+益心汤+常规药物治疗)和对照组(25例,益心汤+常规药物治疗),观察两组患者治疗前后中医证候评分、6 min步行试验距离、心脏功能、血清脑钠肽(BNP)等变化。结果治疗后,两组中医证候评分、血清BNP水平均降低,心脏射血分数、6 min步行距离均增加,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者胸闷憋气、心悸症状评分较对照组低,6 min步行距离及心脏射血分数较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外反搏联合中药汤剂益心汤及常规西药治疗,较单纯西药治疗方案对气虚血瘀型冠心病合并心功能不全患者的6 min步行距离、BNP、心脏射血分数有正向治疗作用,同时可改善中医临床证候,使患者在生活质量上获益更大。

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响，评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组，每组６只．组１：生理盐水输注；组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）；组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重，取心脏并称重，提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平，采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后，组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％，４．９±０．９％和２４．７±３．５％；Ｐ＜０．０１），而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％，Ｐ＜０．０１），并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４，Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导。

环磷酸腺苷对心肌细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体基因转录调节的影响

目的 从信号转导的角度探讨环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）在心肌细胞血管紧张素Ⅱ１ 型（ＡＴ１）受体基因转录调节中的作用。方法 取１～３ ｄ 的ＳＤ乳鼠心脏，用胰蛋白酶消化、差速贴壁分离法获得心肌细胞，用ＤＭＥＭ 培养基进行培养并以相应药物给予刺激；采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）测定ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ 丰度。结果 ３０μｍ ｏｌ／Ｌｆｏｒｓｋｏｌｉｎ （腺苷酸环化酶激活剂）与３０ μｍ ｏｌ／ＬＩＢＭＸ（磷酸二脂酶抑制剂）合用后ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ 的表达先呈下降，至６ ｈ 时达最低点，其表达量仅为对照组的（６４４±２０３）％ （Ｐ＜ ００１），随后逐渐回升，４８ ｈ 时达到对照组的（２０９６±２４０）％ （Ｐ＜ ００１）。结论 ｃＡＭＰ参与培养的乳鼠心肌细胞的ＡＴ１

核素心室显像对急性心肌梗塞远期预后的预测价值

目的：探讨平衡法核素心室显像（ＥＲＮＶ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）远期预后的预测价值。方法：对８９例于发病后４—６周行ＥＲＮＶ检查的ＡＭＩ患者进行了２３（１２—４２）个月的随访。参照病人预后，将其分为２组：第一组为出院后出现心脏猝死（ＳＣＤ）和（或）心力衰竭（ＮＦ）者（ｎ＝２０）；第二组为出院后无心脏事件者（ｎ＝６９）。并按年龄、性别进行１：２配对。对可能影响其远期预后的１７个参数进行了分析。结果：ＳＣＤ发生率为２．２％；去除年龄及性别因素，左室侧壁射血分数（ＬＡＴ－ＥＦ）、血清肌酸磷酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）是判断ＡＭＩ远期预后的独立有效的危险因子；建立了一预后指数公式：Ｚ＝２．４７６（ＬＡＴ－ＥＦ）＋０．７６０（ＣＫ－ＭＢ），Ｚ越大，ＳＣＤ或ＨＦ发生率越高。结论：ＥＲＮＶ在ＡＭＩ远期预后的预测中有重要作用。

中国汉族人血管紧张素转换酶基因I/D多态性与原发性高血压的关系

目的探讨ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性在中国汉族人群分布规律及与原发性高血压（ＥＨ）的关系。方法取汉族ＥＨ病人１２１例，对照组９５人外周血，提取ＤＮＡ，应用ＰＣＲ技术进行ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ分型。结果在汉族血压正常群体中，ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态ＤＤ、ＤＩ、Ｉ基因型频率分别为２２％，４８％和３０％，其Ｄ和Ｉ等位基因频率分别为４６％和５４％。Ｉ／Ｄ多态分布符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ定律，达到遗传平衡，具有群体代表性。ＥＨ组与正常组相比，基因型和等位基因分布均具有显著统计学差异（Ｐ＜０．０５），ＥＨ组ＤＤ基因型和Ｄ等位基因频率增加。结论汉族ＥＨ发病与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性相关联。

高血压病与冠脉微循环

高血压病与冠脉微循环胡爱华崔兆强（中国医学科学院阜外心血管病医院）ＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄＭｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｏｆＣｏｒｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙＨｕＡｉｈｕａＣｕｉＺｈａｏｑｉａｎｇ（ＦｕｗａｉＨｏｓｐｉｔａｌＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌ...

急性无Q波心肌梗塞的临床表现

对33例急性无Q波心肌梗塞病人进行了分析,结果表明,无Q波心肌梗塞在发病年龄、易患因素及发病诱因上与Q波心肌梗塞患者一致,但心力衰竭发生率前者(75.76%)高于后者(53.12%),而急性期心源性休克发生率及病死率前者低于后者,(前者分别为15.15%、15.15%,后者分别为23.81%、20.63%)。在无Q波心肌梗塞的各型中,以ST段下移型病情最重,病死率最高,占非Q波心肌梗塞住院期间死亡总数的80%。

AngⅡ和PKC对心肌细胞AngⅡ 1型受体的转录调节

利用体外培养的心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在诱导ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）基因表达及蛋白质代谢中的作用．研究结果表明：ＡｎｇⅡ可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平一过性下调，呈时间及剂量依赖性，１０ｎｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ刺激细胞６ｈ，引起ＡＴ１ｍＲＮＡ水平降低幅度最大，降至对照的５１．６％±９．５％，然后逐渐回升，２４ｈ恢复至对照水平．３０μｍｏｌ／ＬＨ－７（ＰＫＣ抑制剂）能阻断ＡｎｇⅡ诱导的ＡＴ１ｍＲＮＡ水平的下调．０．３μｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ（ＰＫＣ激活剂）单独应用可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平下调达对照的４３％±８％，加入ＡＴ１拮抗剂ＤＭＰ８１１及Ｄｕｐ７５３均可阻断ＡｎｇⅡ诱导的ＡＴ１ｍＲＮＡ水平的下调．１０ｎｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ刺激心肌细胞９６ｈ可使蛋白含量降低至对照的７３．４％±５．６％，而加药持续刺激１４４ｈ可使蛋白含量较对照增加３３．８％±６．３％，Ｈ－７不能阻断ＡｎｇⅡ诱导的蛋白含量降低，但可有效地抑制蛋白含量的增加．以上结果提示：ＡｎｇⅡ对心肌细胞ＡＴ１基因的转录和细胞的蛋白代谢有调节作用。

高血压合并慢性肾脏病患者的降压目标之争议

慢性肾脏疾病(CKD)发病率不断增加,已成为全球性重大公共卫生问题。高血压与CKD二者可互为因果,常常并存,控制血压是CKD治疗中核心任务之一。近10年来,针对CKD患者的血压管理,尽管有较多大型临床研究为指南修订与更新提供循证医学依据,CKD患者的降压目标仍存有争议。个性化和循证管理是实现有效控制血压、减缓CKD进展的关键。鉴于此,本文将对高血压合并CKD的流行病学现状,以及CKD患者降压目标相关进展进行综述。

为学生营造一个和谐发展的空间

班集体是每个学生展示才能的天地,也是造就人才的课堂。加强班集体建设,营造一种和谐的教育环境,是促进学生全面发展、健康成长的重要条件。

学习型班级文化建设的理念与策略

建设学习型班级是新时代下学校教育的新型模式,其自主、自律的“共同”思想是构建班级型文化的基础.在理解学习型文化内涵的基础上确定共同目标,发展思维模式,建设优质队伍,鼓励行为文化推动班级型文化建设,使文化成为一种行为模式,师生共同的追求目标,真正形成学习型班级时尚文化.

苯那普利和氨氯地平对高血压病患者蛋白尿及肾功能的作用

观察比较苯那普利和氨氯地平对高血压患者白蛋白尿及肾功能的疗效。方法：３０例未曾治疗的 高血压病患者随机分为两组，Ｉ组患者先服用苯那普利每日 １０ ｍｇ治疗 １２周，后用氨氯地平每日 １０ ｍｇ治疗 １２ 周。 Ⅱ组患者先服用氨氯地平每日 １０ ｍｇ治疗 １２周，后用苯那普利每日 １０ ｍｇ治疗 １２周。结果：两类药物能同等 程度地降低患者的动脉血压，两组患者在苯那普利治疗期间白蛋白尿均显著减少（Ｐ＜０．０１），而氨氯地平对白蛋白 尿无明显影响。结论：苯那普利改善蛋白尿作用不依赖于动脉血压的有效降低，其可能机制是肾内血流量或肾小 球通透性的改变所致。

盐酸贝尼地平片联合银杏酮酯片治疗老年高血压合并2型糖尿病肾病疗效观察

目的:观察盐酸贝尼地平片联合口服银杏酮酯片治疗老年高血压合并2型糖尿病肾病的临床疗效。方法:选取2019年1月—2021年6月天山中医医院及上海市长宁区北新泾街道社区卫生服务中心诊治的老年高血压合并2型糖尿病肾病患者100例,随机分为两组。对照组给予盐酸贝尼地平片治疗,4~8 mg/d,1次/d;观察组在对照组基础上口服银杏酮酯片,1粒/次,3次/d。治疗12个月后比较两组患者临床总有效率,并在治疗1个月、3个月、12个月后分别比较两组肾功能指标、血压和血糖值,比较两组再住院率和死亡率及不良反应发生率变化。结果:治疗12个月后,观察组总有效率为96.00%,高于对照组的76.00%(P<0.05)。观察组尿微量白蛋白(mALB)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、血肌酐(Scr)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)值均低于对照组(P<0.05),而肾小球滤过率(eGFR)值则高于对照组(P<0.05);观察组血压、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和糖化血红蛋白(HbA1c)值在治疗后均较对照组有所降低(P<0.05)。观察组再住院率、死亡率低于对照组(P<0.05),不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:盐酸贝尼地平片与银杏酮酯片联合治疗老年高血压合并2型糖尿病肾病,可改善患者各项指标,提高临床疗效。

《2020国际高血压学会全球高血压实践指南》解读

2020年5月6日,国际高血压学会颁布了全球高血压实践指南。为了使指南在高收入国家和地区及中低收入国家和地区均具有可操作性,指南制定者创新性地提出两种血压管理标准:“基本标准”适用于资源相对匮乏地区,而“理想标准”适用于资源充沛地区。指南力争做到简单明了、适用于所有血压管理者。相信这样一版有针对性的高血压实践指南,将会对降低高血压相关疾病负担产生深远影响。本文将对新指南在高血压诊治方面的要点及其与其他高血压指南的主要差异进行概述。

猪瘟与大肠杆菌混合感染的防治

现在，猜病混合感染或继发感染问题十分严重。猪瘟是一种热性、高度接触性传染病，往往继发或混合感染一种或几种细菌性、病毒性疾病，其中在临床上猪瘟与大肠杆菌混合感染最为常见。

雏鸡应激的预防措施

1应激表现1．1热应激的表现远离热源，挤向通风的地方，在有贼风的地方扎堆；若饮水的温度与室温相差比较大时，大部分鸡会挤进水中；若因水量不足，鸡表现为张口呼吸、叽叽乱叫，爪干瘪、发暗，羽毛杂乱，无光泽；有的鸡趴在地上头向前伸，翅膀放松悬垂于身体两侧，肚皮贴着地面，张口快速呼吸；有阳光的地方或温度较高的地方没有鸡；饮水明显增加。

芪苈强心胶囊联合替米沙坦治疗扩张型心肌病的临床研究

目的观察芪苈强心胶囊联合替米沙坦对扩张型心肌病病人心功能、活动耐量及心力衰竭加重住院次数的影响。方法选取2016年1月-2018年12月在复旦大学附属中山医院心内科诊治的扩张型心肌病病人96例,随机分为联合组与对照组,每组48例。对照组采用常规治疗加替米沙坦治疗,联合组在对照组治疗基础上加用芪苈强心胶囊。观察两组治疗前与治疗3个月后超声心动图指标、利尿药与地高辛停减率及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访6个月心力衰竭加重住院人数、心力衰竭加重住院次数以及心功能情况。结果联合组心功能疗效总有效率为91.67%,明显高于对照组的77.08%(P<0.05)。治疗3个月后,两组超声心动图指标较治疗前明显改善(P<0.05),但联合组改善效果优于对照组(P<0.05);两组NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α水平较治疗前明显降低(P<0.05),但联合组明显低于对照组(P<0.05)。第6个月随访时联合组心力衰竭加重住院人数为11例(22.91%),心力衰竭加重住院次数为16例次(33.33%),均明显低于对照组的21例(43.75%)、26例次(54.17%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊联合替米沙坦可进一步改善扩张型心肌病病人的心功能,增强活动耐量,减轻炎症反应,减少心力衰竭加重住院次数。

HSF1基因缺失通过上调microRNA-195a-3p加速压力超负荷下心脏重构

目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)调控微小RNA-195a-3p (miR-195a-3p)对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响,旨在阐明HSF1基因缺失加重压力超负荷下心脏重构的病理分子机制。方法:压力超负荷动物模型采用小鼠主动脉弓缩窄(TAC),辅以心脏超声功能评价。在体实验分组为HSF1基因敲除(HSF1^(-/-))小鼠假手术组、C57BL/6野生型(WT)小鼠假手术组、HSF1^(-/-)小鼠TAC模型组和C57BL/6 WT小鼠TAC组;细胞实验分组为对照组、miR-195a-3p模拟物干预组和阴性对照microRNA(miR-NC)干预组。TAC术后4周,通过病理组织切片检测各组小鼠心肌肥厚(HE染色)和血管新生(CD31染色),小鼠心超检查心脏主要功能指标变化;通过生物信息软件TargetScan 6.2结合萤光素酶(luciferase)报告基因检测,以及Western blot验证,测定miR-195a-3p调控血管新生的下游分子靶点;并用miR-195a-3p诱导微血管内皮细胞,观察其对细胞成管能力的影响。结果:HSF1缺失会导致TAC诱导的小鼠左心室重构加重。芯片筛查结果表明HSF1缺失可促进心脏12种microRNAs表达上调,5种microRNAs在心肌微血管内皮细胞中表达显著升高,其中miR-195a-3p的增高具有统计学显著性。miR-195a-3p过表达可以有效抑制微血管内皮细胞CD31和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阻滞细胞形成管腔样结构。TargetScan 6.2预测miR-195a-3p的靶点为AMP活化蛋白激酶α2(AMPKα2),在微血管内皮细胞用miR-195a-3p模拟物干预可以有效抑制AMPKα2的表达,同时miR-195a-3p模拟物也抑制了CD31和VEGF的表达。结论:HSF1基因缺失导致的miR-195a-3p表达上调是加速压力超负荷下心脏重构的重要诱因,其机制可能是通过抑制AMPKα2介导的血管新生信号通路的激活。

血管紧张素Ⅱ调节大鼠心肌胶原的表达

目的 观察血管紧张素(Ang)对大鼠心肌、型胶原纤维蛋白基因表达的影响,评价DMP811(新型血管紧张素1型受体拮抗剂)对其干预作用。方法 6周龄雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只。(1)组:生理盐水输注;(2)组:Ang输注;(3)组:Ang输注+DMP811管饲(3mg·kg-1·d-1)。1周后取其心脏,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)及胶原染色的方法分别检测心肌、型胶原基因的mRNA及蛋白表达水平。结果 (2)组心重(CW)、心重/体重(C/B)、胶原、基因转录水平均高于(1)组,它们分别增加(4.7±0.4)%,(4.9±0.9)%,(22.0±4.7)%和(20.6±4.9)%(P<0.01);而且心肌、型胶原蛋白沉积也较(1)组明显。Ang导致的上述改变能被DMP811完全阻断。结论 Ang通过其1型受体的介导,上调心肌、型胶原基因的表达。

检察机关信息安全体系建设探讨

随着信息通信技术的发展和应用的不断深入,信息通信设施已经成为国家的重要基础设施,其安全保障日益受到国家、企业和社会公众的关注。检察机关存在业务系统多、局点多、分布广、结构复杂、新技术应用多、潜在的风险高等问题,也要求高等级的安全保障能力,这让其信息安全建设方面面临了众多难题和挑战。本文首先分析了当前检察机关信息安全建设中存在的问题,然后通过借鉴行业经验和已有成果,提出了信息安全架构设计的管理、技术、控制三个视角,以及反映不同人员的需求、概念、逻辑、实现、服务管理等层次化设计观点,提出了基于域的、层次化安全设计流程,并给出了一个基本的安全体系架构框架。最后给出了信息安全体系架构在建设规划、项目设计中的应用。在信息时代,网络空间逐渐成为与现实社会并行的一个虚拟空间,信息通信基础设施已经成为国家的重要基础设施,其安全保障日益受到国家、企业和社会公众的关注。在国家层面完善了一些法律法规,对入侵计算机、散播病毒程序、互联网攻击等进行了明文规定。在行业层面也发布了一些行业法规和规章,明确了网络安全防护要求。最高检也非常重视信息安全建设,设置了专责部门或岗位负责这方面的安全建设、研究,取得了一定成果。但是,检察机关的业务系统具有系统多、局点多、分布广、结构复杂、用户多、新技术应用多等特点,且随着向服务型政府单位的转型,各种应用快速发展和出现。同时,随着终端智能化、网络IP化、应用Web化及系统的开放化,网络与信息系统面临的威胁越来越多,而用户对信息安全的要求越来越高。如何整合现有的安全保障措施?如何使安全保障体系动态适应业务发展要求?这些都成为检察机关亟需解决的问题。本文基于多年从事检察机关信息化建设的经验,在借鉴行业最佳实践和已有成果基础上,提出了一个信息安全架构方法,给出了一个简要的体系框架,并简单阐述了在建设规划中的应用。