卒中后吞咽障碍

吞咽是最复杂的躯体反射之一，需要有口腔、咽、喉、食管功能的协调，各种原因致食物不能经口腔到达胃的过程称为吞咽障碍。吞咽障碍可导致脱水、营养不良、吸人性肺炎甚至窒息死亡；脑卒中是引起吞咽障碍最常见的原因之一。有研究认为，吞咽障碍是脑卒中发生3个月后预后不良的独立危险因素，其严重威胁脑卒中患者的康复及生存质量。

踝臂指数及动态动脉硬化指数与颅内、外动脉狭窄的相关性研究

目的探讨缺血性脑血管病患者踝臂指数、动态动脉硬化指数与颅内、外动脉狭窄的相关性。方法纳入缺血性脑血管病患者226例,测量其上肢及下肢血压及24h动态血压,计算体重指数、踝臂指数(ABI)及动态动脉硬化指数(AASI)。结果 (1)中、重度动脉狭窄组的ABI值小于正常组及轻度动脉狭窄组(P<0.05),中、重度动脉狭窄组的AASI值高于正常组及轻度动脉狭窄组(P<0.05)。(2)当中、重度动脉狭窄患者的AASI≥0.5时,其动脉狭窄程度与AASI大小呈正相关;当ABI≤0.9时,其动脉狭窄程度与ABI大小呈负相关。结论中重度动脉狭窄患者的AASI≥0.5、ABI≤0.9时,其动脉狭窄程度与AASI和ABI大小关系密切,ABI和AASI可作为颅内、外动脉狭窄程度的检测指标,尤其对中重度血管的狭窄有着较高的关联。

脑卒中后吞咽障碍的早期康复

目的:研究综合康复治疗对脑卒中后吞咽障碍患者的影响。方法:随机选取急性脑卒中合并吞咽障碍患者100例,分为治疗组和对照组各50例,分别进行吞咽康复治疗和综合电刺激与吞咽康复治疗相结合,观察两组的疗效,比较两组肺炎的发生率。结论:综合康复组更能提高疗效,有效减少肺炎等并发症,提高其生存质量。

溶血磷脂酸与缺血性脑卒中关系的研究现状

溶血磷脂酸(Lysophophaidic acid,LPA)是一类结构简单的天然磷脂,是血清中的正常成分。由血小板、成纤维细胞、癌细胞、脂肪细胞分泌。在血栓形成的初期,由于血小板被激活而产生、释放,它主要通过4种G蛋白介导的5条信号通路发挥其生物学效应。LPA可促进血小板聚集,并激活血小板使之释放更多的LPA,溶血磷脂酸缺血性脑卒中的关系表现在以下两个方面:一是在缺血性脑卒中的发病机制方面起作用;另一是在缺血性脑卒中的诊断学方面,由于溶血磷脂酸释放的特点,他有可能成为一个分子标记物,标示血小板等细胞的活化,预警血栓形成的危险性。

轻度认知障碍研究进展

本文就轻度认知障碍的概念、诊断标准、分型、生物化学标记物、神经影像学、面临问题及研究对策进展做了总结。

计算机扫描血管造影(CTA)对脑血管疾病诊断的系统评价

目的:评价计算机断层扫描血管造影(Computed tomographic angiography,CTA)是否可能取代脑血管造影(d igital subt raction angiography,DSA)对脑血管的评估及对脑血管疾病的诊断。方法:检索电子数据库,并从相关文章的参考文献中查找可能符合纳入标准的文献。在纳入的研究中包括CTA及DSA对成年人与怀疑/已知的脑血管疾病报告中的敏感性和特异性,或真、假阳性以及阴性。所有数据使用MetaD isc软件进行Meta分析。结果:9个研究的合并敏感度为89.6%;合并特异度为93.4%;合并阳性似然比+LR=9.038;合并阴性似然比-LR=0.086;SROCAUC0.9682,SE 0.0197。结论:CTA对脑血管疾病诊断具有高度敏感性,且具有较高的阴性预测值,可作为脑血管病的筛查手段。

溶血磷脂酸预测进展性脑梗死的临床研究

目的:研究进展性脑梗死与溶血性磷脂酸的关系。方法:将急性脑梗死患者分为进展组与非进展组,分别于发病24、48、72、2周测定血浆溶血磷脂酸水平,组间及两组内各时间点进行血浆溶血磷脂酸水平比较,并进行统计学分析。患者的血浆溶血磷脂酸水平高于非进展者,差异有显著性,能预测进展性脑梗死。结论:进展性脑梗死。

B和T淋巴细胞衰减因子(BTLA)在类风湿关节炎滑膜组织的表达

目的:探讨CD28家族共抑制分子B和T淋巴细胞衰减因子在类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织内的表达。方法:免疫组化法检测RA患者滑膜组织BTLA的表达;并使用免疫荧光法检测BTLA的细胞定位及分布。结果:免疫组化结果证实,RA患者滑膜组织中有大量的BTLA阳性细胞,形态观察提示这些阳性的细胞主要是淋巴结处的淋巴细胞及巨噬细胞;免疫荧光分析进一步表明这些BTLA+细胞主要为CD3+T细胞及CD68+巨噬细胞,少数CD31+内皮细胞也表达BTLA。此外,对比其他B7家族共刺激分子在滑膜组织中的分布,免疫荧光发现BTLA共表达于B7-H1+,B7-H4+及HVEM+细胞,但不表达于B7-DC+及B7-H3+细胞。结论:关节炎滑膜组织内有大量BTLA阳性细胞,提示BTLA有可能参与并调节了关节炎的病理进程。

8例自身免疫性脑炎的病例分析并文献复习

目的探讨自身免疫性脑炎的临床表现、磁共振(MRI)图像、脑脊液特点及治疗转归。方法回顾性分析我院8例(自2012年1月-2016年1月)自身免疫性脑炎患者的临床资料。结果 8例患者平均发病年龄为44岁,其中有4例抗NMDA受体脑炎,3例LGI1蛋白抗体阳性边缘系统脑炎,1例抗GABABR脑炎,所有患者(100%)均有认知功能损害和精神症状;5例(62%)出现癫痫发作;3例(37%)出现不自主运动和自主神经功能障碍。4例(50%)患者脑电图存在异常;4例(50%)患者有磁共振检查异常信号;1例发现肺癌。结论以认知功能损害、精神行为异常、癫痫发作为主要表现的患者,要警惕自身免疫性脑炎的可能,以免误漏诊。

虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤

目的探讨虾青素(astaxanthin,ATX)抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制。方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平。结论虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤。

经颅多普勒超声在不明原因缺血性脑卒中的应用研究

目的探讨经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)技术结合生理盐水发泡试验在不明原因缺血性脑卒中患者卵圆孔未闭(PFO)筛查中的应用价值。方法收集51例55岁以下不明原因缺血性脑卒中患者,行TCD结合生理盐水发泡试验和经胸超声心动图(TTE)检查。结果 51例患者中,23例患者TCD检查栓子信号阳性,其中18例患者TTE检查发现PFO,而在28例TCD检查栓子信号阴性的患者中未发现PFO;TCD检查阳性患者中偏头痛发病率、合并下肢深静脉血栓比例以及房间隔瘤比例较阴性者高(P<0.05)。结论 TCD结合生理盐水发泡试验是筛查PFO的有效手段,可以作为不明原因缺血性脑卒中病因筛查的手段。

动态动脉硬化指数与颅内、外动脉狭窄的相关性研究

目的:观察146例缺血性脑血管病患者动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)在颅内、外动脉狭窄中的变化,评价AASI与颅内、外动脉狭窄程度及数量的相关性,以指导临床预防。方法:对入组患者行头颈部CT血管成像(CTA)评价颅内、外动脉狭窄程度。以狭窄血管支数的不同分为无狭窄组、1支动脉狭窄组、2支动脉狭窄组、3支及以上动脉狭窄组。监测动态血压计算AASI。结果:(1)颅外动脉狭窄程度各组AASI值未见统计学差异(P=0.614)。(2)AASI与颅内动脉狭窄程度呈正相关(r=0.743,P<0.05)。(3)AASI和3支及以上病变组呈正相关(r=0.797,P<0.05)。结论:AASI颅内动脉狭窄程度及病变支数呈正相关,与颅外动脉狭窄程度无明显相关。

Nrf2/ARE/HO-1通路是治疗帕金森病的作用新靶点

调节Nrf2/ARE/HO-1通路在氧化应激相关性疾病中具有神经保护作用。通过药理学途径调节Nrf2/ARE/HO-1通路,可以抑制帕金森病神经毒剂诱导的神经毒性损伤。因此,筛选调节此通路的化合物有可能成为治疗帕金森病潜在的新靶点。

虾青素通过ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1表达

目的探讨虾青素(ATX)通过激活ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的机制。方法 ATX单独处理体外培养的SHSY5Y细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western印迹方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,ATX可以时间依赖性和剂量依赖性诱导HO-1的表达上调,ATX时间依赖性和剂量依赖性激活ERK1/2,后者激活介导ATX诱导HO-1的表达上调,PD98059预处理后可以减弱ATX引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论虾青素通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。

类叶升麻苷通过激活ERK1/2诱导血红素加氧酶-1的表达

目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,类叶升麻苷可以诱导HO-1的表达上调,类叶升麻苷激活ERK1/2,后者激活介导类叶升麻苷诱导HO-1的表达上调,因为PD98059预处理后可以减弱类叶升麻苷引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论类叶升麻苷通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。

电刺激在脑卒中后吞咽障碍康复治疗中的应用

目的探讨电刺激对脑卒中后吞咽障碍康复治疗中的作用。方法30例脑卒中后吞咽障碍患者随机分为常规组和观察组均进行早期吞咽康复治疗,观察组同时使用Vitastim吞咽治疗仪进行电刺激治疗。治疗4周后评价治疗效果。结果观察组总有效率80%,常规组总有效率67%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。结论脑卒中后吞咽障碍患者在康复治疗基础上加用电刺激治疗可显著提高疗效。

脑梗死后出血性转化的研究进展

本文将脑梗死后出血性转化的概念、分型、发生率、病理、发病机制、临床表现、预测指标等方面的进展做了总结。

共刺激分子HVEM在类风湿关节炎滑膜组织内的表达及分布研究

目的探讨TNF家族共刺激分子HVEM(herpesvirus entry mediator)在类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织内的表达及分布。方法使用免疫组化法检测RA患者滑膜组织HVEM的表达;并使用免疫荧光法检测HVEM的细胞定位及分布。结果免疫组化结果证实,RA患者滑膜组织中有大量的HVEM阳性细胞,形态观察提示这些阳性的细胞主要是毛细血管、滑膜细胞、局部淋巴结T细胞及巨噬细胞;免疫荧光分析进一步表明这些HVEM+细胞主要为CD3+T细胞,CD68+巨噬细胞,少数CD31+内皮细胞也表达HVEM,但其不表达于CK-18+上皮细胞。对比其他B7家族共刺激分子在滑膜组织中的分布,免疫荧光发现HVEM共表达于B7-H3+血管,但不表达于B7-H1+、B7-DC+、B7-H4+及Z39Ig+细胞。结论关节炎滑膜组织内有大量HVEM阳性细胞,提示HVEM有可能参与并调节了关节炎的病理进程。

类叶升麻苷在体内诱导血红素加氧酶-1的表达

目的探讨类叶升麻苷(AS)是否在体内诱导血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。方法 AS 12.5 mg/kg和25 mg/kg以腹腔注射的方式给予SD大鼠,在特定时间处死大鼠,取大脑皮层和纹状体组织以及肾脏和肝脏组织。提取组织蛋白,Western印迹方法检测HO-1。结果与正常对照组相比,AS可在皮层和纹状体中剂量依赖性诱导HO-1的表达上调,在外周肾脏和肝脏组织中AS剂量依赖诱导HO-1的表达上调。结论 AS可在体内诱导HO-1的表达。