甲襞微循环检测在糖尿病视网膜病变筛查中的应用研究

目的研究甲襞微循环与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性,评价甲襞微循环检测作为DR筛查新方法的敏感度和特异度。方法选择在我院就诊的2型糖尿病患者80例,对患者进行直接检眼镜、45°眼底照相、眼底荧光素血管造影(FFA)和甲襞微循环状态检查,评价以上筛查方法与DR分期的相关性、敏感度和特异度。结果甲襞微循环加权积分值重度异常组合并DR者明显高于轻、中度异常组,有差异性(P<0.05);中度异常组合并DR者高于轻度异常组,但无差异性(P>0.05)。非增殖性糖尿病视网膜病变患者(NPDR)甲襞微循环各项积分值,除形态积分无差异外(P>0.05),微血管的血液流态和襻周状态积分增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)均高于NPDR(P<0.05),并且PDR组细胞聚集度,襻周渗出和襻周出血均与NPDR组有差异性(P<0.05)。结论 DR与甲襞微循环改变显著相关,甲襞微循环检测是一个很实用的筛查新方法。

HIF1α和HIF2α调控低氧诱导的MCF-7和HepG2细胞PAI-1表达

目的研究低氧下HIF1α和HIF2α在MCF-7和HepG2细胞中调控表达PAI-1的作用机制。方法低氧和常氧处理人肝癌细胞HepG2和人乳腺癌细胞MCF-7,用小干扰RNA(siRNA)敲低HIF1α和HIF2α,用实时定量PCR测定PAI-1mRNA,ELISA和免疫印迹等方法检测PAI-1含量、HIF1α和HIF2α蛋白表达。结果在HepG2和MCF-7两种细胞系中,PAI-1 mRNA在低氧下表达量明显升高,而且PAI-1蛋白也明显升高。低氧下用siRNA分别敲低HIF1α和HIF2α,在MCF-7细胞系中敲低HIF1α降低了PAI-1的mRNA水平及其含量,在HepG2细胞系中敲低HIF2α降低了PAI-1的mRNA水平及其含量。结论 HIF1α和HIF2α分别调控MCF7和HepG2细胞中低氧诱导的PAI-1表达,提示在肝癌和乳腺癌中PAI-1的表达升高的调控机制可能是不同的。

玻璃体腔注射雷珠单抗联合玻璃体切除术治疗PDR的疗效

目的:观察玻璃体腔注射雷珠单抗联合玻璃体切除术治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的临床疗效。方法:回顾性研究。选取2016-05/2017-05于我院眼科治疗的PDR患者60例66眼,根据治疗方式不同分为两组,均为30例33眼。A组患者玻璃体切除术前3～5d注射雷珠单抗,B组患者仅行玻璃体切除术。比较两组患者术中医源性视网膜裂孔、玻璃体内出血及术后视力和并发症发生情况。结果:术中两组患者均出现医源性视网膜裂孔、玻璃体内出血,A组医源性视网膜裂孔眼数、术中玻璃体内出血发生率均低于B组(P<0.05)。术后A组患者视力改善优于B组(P<0.05)。手术治疗后,A组患者玻璃体内出血、高眼压和黄斑水肿眼数较B组少(P<0.05)。结论:术前接受玻璃体腔注射雷珠单抗联合玻璃体切除术治疗PDR能有效减少医源性视网膜裂孔、术中玻璃体内出血的情况发生,术后并发症较少,有利于患者恢复。

1524例学龄前儿童屈光不正调查及危险因素分析

目的探讨学龄前儿童屈光不正的现状及危险因素。方法回顾性分析2012年8月至2017年8月于我院行屈光状态检测的1 524例学龄前儿童的临床资料。统计屈光不正种类及患病率,采用自行设计的调查表调查其一般情况、出生史、母亲有吸烟史、每天户外活动情况,记录与屈光不正相关的危险因素,并进行Logistic多元回归分析。结果眼科就诊学龄前儿童屈光不正率12.99%(198/1 524)。其中3～5岁年龄段屈光不正率最高,构成比48.48%(96/198);326只眼屈光不正,其中散光占比最大,为55.83%(182/326)。Logistic多元回归分析结果显示,早产、低体质量新生儿、出生时吸氧、母亲吸烟史、每天户外活动<2 h是学龄前儿童屈光不正的危险因素(P<0.05)。结论早产、低体质量新生儿、出生时吸氧、母亲有吸烟史、每天户外活动<2 h可增加学龄前儿童屈光不正的发生率,临床上应采取针对性措施加以预防。

经角膜上皮的激光角膜切削术矫治SMILE术后屈光回退

目的观察飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)后屈光回退患者行经角膜上皮的激光角膜切削术(T-PRK)的临床疗效,评价其安全性和有效性。方法选择2016年3月至2017年3月在我院行SMILE术的近视患者450例(878眼),其中出现屈光回退的7例(12眼),应用T-PRK术进行矫正,观察术后1周、1个月、3个月及6个月的视力、屈光状态及术后并发症。结果术后1周及6个月时裸眼视力均可达到1.0及以上,1眼出现角膜haze 0.5级,未发现其他并发症。结论对于矫正SMILE术后屈光回退,T-PRK手术是安全有效的。

人Smurf1基因真核表达质粒的构建和表达

[目的]构建人Smurf1基因的真核表达载体并检测其表达和细胞亚定位。[方法]PCR法从人胚肾细胞HEK-293T中扩增Smurf1基因的ORF序列,将其插入到带Flag标签的p CMV5真核表达载体,插入位点为限制性内切酶SalⅠ和XbaⅠ之间。酶切并测序鉴定该质粒的正确性。将成功构建的质粒Flag-Smurf1转染HEK-293T细胞和Hela细胞,Western Blotting检测Smurf1蛋白的表达情况;转染Mv. 1. Lu细胞,免疫荧光检测Smurf1蛋白在细胞中的亚定位。[结果]成功扩增出Smurf1基因的ORF序列;连入p CMV5中获得了质粒Flag-Smurf1;酶切鉴定得到2. 2 kb大小的片段,测序结果显示连入的是Smurf1基因的c DNA序列正确。Western Blotting结果显示该质粒可在HEK-293T细胞和Hela细胞中表达,表达大小约为80 k Da,符合预期。免疫荧光实验结果显示过表达的Smurf1主要定位在细胞膜上。[结论]成功构建了带Flag标签的人Smurf1基因的真核表达质粒,该质粒可在细胞中顺利表达。