丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。

大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用

目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化。结果与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高。大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用。结论大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关。

敲除PTEN改善心肌缺血再灌注大鼠心脏功能并抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡

目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野生型健康大鼠)、野生型I/R组(野生型大鼠进行心肌I/R处理)、敲除PTEN(PTEN KO)的I/R组(PTEN KO大鼠进行心肌I/R处理)。反转录PCR检测PTEN mRNA水平,HE染色观察心肌病理损伤;超声心动图仪检测心率(HR)和左心室壁厚度(LVWT)并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS);ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;Western blot法检测心脏组织NLRP3、ELAV样RNA结合蛋白1(ELAVL1)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,免疫组织化学染色法检测心肌组织中caspase-1的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色观察心肌组织的凋亡。结果与假手术组相比,野生型I/R组PTEN mRNA和蛋白水平显著增加,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著降低,血清CK-MB、Mb、cTnI含量均显著升高,NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平均显著升高,敲除PTEN后PTEN mRNA和蛋白水平显著降低。敲除PTEN心肌细胞病理损伤减轻,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著升高,血清CK-MB、Mb、cTnI含量显著降低。NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白水平均显著降低,凋亡心肌细胞数量显著减少。结论敲除PTEN减缓心肌病理损伤,抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡,表明敲除PTEN能减轻心肌I/R损伤。

羽扇豆醇缓解氧化应激对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和心肌组织的保护作用

目的:探索羽扇豆醇对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心脏功能、心肌损伤以及氧化应激的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为健康对照组(Ctrl)、模型组(I/R)、阳性对照组(Diltia 5 mg/kg)、羽扇豆醇组(Lupeol分别为10、20、50 mg/kg),药物连续灌胃1周后,健康对照组除外,余下各组均采取结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠MI/RI模型,观察各组大鼠心脏功能,HE染色观察心肌细胞结构变化,ELISA法检测心肌损伤标志物以及氧化应激相关因子水平,RT-PCR检测心肌组织中的Ki67、Survivin表达量,Western blot检测氧化应激相关蛋白水平。结果:与I/R组相比,Ctrl、Diltia、20 mg/kg Lupeol组、50 mg/kg Lupeol组的HR、LVSP、LVEF、FS、LVWT、心肌组织Ki67与Survivin mRNA含量、SOD与LDH活性、心肌组织Nrf1、PGC-1α及TFAM水平均增加(P<0.05),CK-Mb、Mb、cTnI、心肌组织Caspase-3阳性率、TNF-α、IL-1β、iNOS、IL-6及MDA含量降低(P<0.05)。HE染色结果显示I/R组的心肌纤维结构紊乱,损伤程度严重,20 mg/kg Lupeol组的心肌组织损伤较I/R模型组减轻。结论:羽扇豆醇降低MI/RI大鼠氧化应激及炎症反应,上调心肌组织Ki67、Survivin表达,降低Caspase-3阳性率,提高细胞能量代谢,对心脏功能及心肌组织有保护作用。

下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB P65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。

双氢青蒿素通过抑制蛋白激酶B和NF-κκB P65磷酸化减轻缺血再灌注导致的小鼠心肌损伤

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术组和I/R模型组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续7 d。检测并记录小鼠心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)和左室收缩末期容积(LVESV);用试剂盒测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA检测小鼠血清中肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)蛋白表达水平;HE染色观测心肌组织损伤;末端标记法(TUNEL)染色观测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达水平及Akt和NF-κB P65磷酸化水平。结果心功能超声检测结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠HR和LVEF明显升高(P<0.05,P<0.01),LVESV明显降低(P<0.05,P<0.01)。氧化应激检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌细胞中SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA含量显著降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠血清中Mb,cTnI和CK-MB含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织结构紊乱,可见大量炎性浸润细胞;I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织形态正常,未见炎性浸润细胞。TUNEL检测结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织中可见大量凋亡细胞,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中仅见极少凋亡细胞。Western印迹结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中Bax/Bcl-2比值、Akt和NF-κB P65磷酸化水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论DHA可缓解心肌I/R小鼠氧化应激和心肌损伤,其机制可能与抑制Akt和NF-κB P65磷酸化有关。

保留全瓣下结构对巨大左室瓣膜患者左心几何形态及功能的维护作用

目的探讨保留全瓣下结构对巨大左室的瓣膜患者左心几何形态及功能的维护作用。方法回顾性分析1999年6月-2009年6月间111例巨大左室病人施行二尖瓣置换术后的超声心动图随访资料。结果换瓣术后不论保留与不保留瓣下结构．术后左心室呈进行性缩小．EF值呈进行性提高。但是左室缩小程度及EF改善程度，MVR．P组较MVR．C更为显著。结论对于巨大左室的重症瓣膜患者术中保留瓣下结构有利于术后左0室形态的逆转和左心收缩功能的恢复。

冠状动脉旁路移植术后近期治疗效果的危险因素分析

目的探讨影响冠状动脉旁路移植术(CABG)近期治疗效果的危险因素,为冠心病患者的术前和术后处理提供参考依据。方法回顾性分析我院2000年8月至2009年10月收集的172例CABG患者的临床及相关资料,对可能导致术后近期死亡的影响因素进行回顾性多因素分析。结果 172例患者中,早期死亡21例,死亡率12.2%。围手术期心梗、术前心功能不全、左室室壁瘤、体外循环下手术对CABG术后近期死亡的影响差异有统计学意义(P<0.05)。结论围手术期心梗、术前心功能不全、左室室壁瘤、体外循环下手术是影响CABG术后近期死亡的危险因素。

先天性心脏病合并肺动脉高压外科治疗的临床研究

目的:研究总结先天性心脏病合并肺动脉高压患者的外科治疗方法及预后情况。方法:回顾性分析在我院接受手术治疗的19例先天性心脏病合并肺动脉高压患者的临床资料。结果:19例在体外循环下,采用根治性手术治疗。围术期综合降肺高压,术中加强心肺保护,术后延长呼吸机使用时间,应用前列腺素E1,降肺动脉高压。无1例死亡。结论:对于先天性心脏病合并肺动脉高压患者,完善的术前准备,正确的手术方法,有效的降地肺动脉压治疗及呼吸道管理,有利于降低患者死亡率。

保留全瓣下结构的二尖瓣置换术围手术期疗效分析

目的探讨MVRP与MVRC在二尖瓣单瓣置换患者围手术期疗效方面的优劣。方法 1999年12月至2009年12月在新乡医学院附属第一医院行二尖瓣单瓣置换术的544名患者病例资料,按术式不同分为MVRP与MVRC两组病例,MVRC428例,MVRP116例。对比分析两组患者术前基本情况、术中具体情况、术后并发症情况及早期病死率。结果两组患者术前、术中情况无明显差别,MVRP组患者术后并发症发生率及早期病死率明显低于MVRC组。结论与MVRC相比,MVRP能更好地改善心功能,降低术后病死率和发病率。

心脏内平滑肌病的临床特点及外科治疗

目的总结心脏内平滑肌瘤病(intracardiac leiomyomatosis,ICL)的临床特点及外科治疗经验。方法回顾分析1999年1月至2009年1月新乡医学院第一附属医院收治的5例心脏内平滑肌瘤病患者的临床资料。结果 5例患者均为女性,有明显心慌、胸闷、晕厥或静脉栓塞等症状。影像学检查在右房及下腔静脉发现瘤栓。其中4例有"子宫肌瘤手术史",1例入院后B超检查发现"子宫肌瘤"。5例患者均接受手术治疗,其中1例行单纯心房内瘤体切除,半年后病变复发,再次手术后死于多器官功能衰竭。4例经胸腹联合切口行分期根治术,一期完整切除右房及下腔静脉内所有瘤体,6～9个月后由妇产科行二期手术治疗原发病灶,随访2年,心脏及下腔静脉内均无肿瘤复发,无明显临床症状。结论心脏平滑肌瘤临床发病率低,手术是最主要的治疗方法,彻底切净肿瘤是成功治疗的关键。

银杏内酯通过抗炎和抗氧化保护缺血再灌注导致的大鼠心肌损伤

目的探究银杏内酯(BB)对心肌缺血再灌注(MI/R)模型大鼠心肌组织的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min制备MI/R模型,按分组分别ig给予BB 2,4和8 mg·kg-1,连续4周。记录各组大鼠心率(HR),检测心肌梗死面积。用试剂盒检测血液中肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度,HE染色观察心肌组织损伤,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。ELISA法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;检测外周血白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10浓度。免疫组化检测Ki67及IL-6表达水平,Western印迹法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、活化的胱天蛋白酶3、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)、NF-κB P65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)和IκBα激酶(p-IKK)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠心肌梗死面积百分比及外周血中CK-MB和LDH浓度显著增加(P<0.01),HR下降(P<0.01),心肌组织出现心肌纤维断裂及炎性浸润现象。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中心肌梗死面积百分比及CK-MB和LDH浓度显著降低(P<0.05),心率上升(P<0.05),心肌组织纤维排列趋向规则,炎症细胞浸润明显减少损伤明显减轻。与正常对照组比较,MI/R模型组凋亡细胞百分比及Ki67阳性细胞百分比、Bax及活化的胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.01),Bcl-2表达显著减少(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中Ki67阳性细胞百分比和Bcl-2表达显著增加(P<0.05),凋亡细胞百分比、Bax和活化的胱天蛋白酶3表达显著减少(P<0.05)。MI/R可降低大鼠心肌组织中SOD及GSH-Px活性(P<0.01),提高MDA浓度(P<0.01),BB可减弱MI/R对SOD,GSH-Px和MDA的影响(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠外周血中IL-1β,TNF-α和IL-10浓度及心肌组织中IL-6阳性细胞百分比显著升高(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中IL-1β,TNF-α浓度和IL-6阳性细胞百分比显著降低(P<0.05),IL-10浓度显著升高(P<0.01)。此外,MI/R模型组大鼠心肌组织中的Nrf2,HO-1和NQ1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);NF-κB P65,p-IKK和p-IκBα1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),BB可有效逆转MI/R对这些信号通路蛋白的作用(P<0.05,P<0.01)。结论 BB可通过抗炎及抗氧化对MI/R大鼠产生保护作用。

银杏总黄酮抑制心肌细胞过度自噬对缺血性心力衰竭大鼠心肌重塑和内质网应激的调节

目的:探究银杏总黄酮(TFG)抑制心肌细胞过度自噬对缺血性心力衰竭(IHF)大鼠心肌重塑和内质网应激(ERS)的调节作用。方法:左冠状动脉结扎法构建IHF大鼠模型,造模前给予TFG 25 mg/kg、100 mg/kg灌胃处理,连续7 d,1次/d,同时设立空白对照组(Control)和美托洛尔组[美托洛尔片12 mg/(kg·d)];HE染色观察大鼠心肌组织结构损伤,qRT-PCR和免疫组化检测心肌组织中Caspase-3含量,心脏超声心动图检查大鼠左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室壁厚度(LVWT)、左心室收缩期末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV),Western blot检测ERS和自噬相关蛋白表达。结果:与IHF model组相比,给予TFG处理后心肌细胞排列趋于整齐,细胞间隙明显减少,LVWT、LVWF、FS、GADD34、Bip及p62表达明显升高,LVESV、LVEDV、Caspase-3、CHOP、cleaved Caspase-12、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平明显下降(P<0.05),且高剂量组改善效果与阴性对照组相近,明显优于低剂量组(P<0.05)。结论:银杏总黄酮可有效抑制IHF大鼠心肌细胞的凋亡和心肌重塑,可能与内质网应激和自噬相关蛋白有关。

IL-4及其受体和IL-13基因多态性与儿童哮喘的相关性研究

目的探讨IL-4基因启动子C589T,IL-4R基因E375A、C406R、Q576R和IL-13基因Arg110Gln位点多态性与儿童哮喘发生的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-PFLP)方法检测122名哮喘儿童、144名健康儿童各个多态性位点的基因型,采用SPSS 13.0进行统计学分析。结果IL-4R基因E375A、C406R这两个位点的基因型及等位基因频率分布在哮喘组与正常对照组均存在显著性差异(P<0.05),哮喘组E375A位点等位基因A频率显著高于正常对照组;C406R位点的等位基因C频率分布在哮喘组显著高于正常对照组。IL-13基因Arg110Gln位点Gln等位基因携带者(GlnGln+ArgGln)的频率在哮喘组显著高于对照组。结论 IL-4R基因E375A和C406R位点可能与儿童哮喘的发病存在关系,其中,A和C等位基因可能分别是易感等位基因,而IL-13基因Gln携带者可能更易罹患哮喘。

部分型心内膜垫缺损19例手术治疗报告

目的:研究分析部分型心内膜垫缺损的外科手术治疗方法及其安全性。方法:对19例2岁以上部分型心内膜垫缺损患者进行手术矫治,并处理合并畸形。重点分析其诊治情况、手术方法与临床效果。结果:全部患者无手术死亡,均痊愈出院。术后2例患者复跳后出现Ⅲ度房室传导阻滞,再次阻断主动脉,重新缝合,未见传导阻滞;不完全性右束支传导阻滞1例,完全性右束支传导阻滞1例,其余患者均为窦性心律,未出现手术并发症。结论:部分型心内膜垫缺损患者一旦确诊,应尽早手术治疗。手术治疗成功的关键是避免房室传导阻滞的发生和二尖瓣成形。

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

目的分析总结主动脉窦瘤破裂患者外科手术方法及临床治疗效果。方法回顾性分析2005年1月-2010年1月期间在我院心脏外科接受治疗的10例主动脉窦瘤破裂患者的临床资料。结果10例患者均在全麻低温体外循环下行主动脉类瘤破裂修补术，合并室间隔缺损、肺动脉辩狭窄术中一并矫治；3例中度主动脉瓣关闭不全行主动脉瓣成形术，1例重度主动脉瓣关闭不全给予主动脉瓣置换术。患者无围手术期死亡，且无远期死亡。术后患者心功能恢复到Ⅰ-Ⅱ级，手术取得较满意的效果。结论主动脉窦瘤破裂一旦确诊，手术治疗是唯一有效的方法，术中确切修补窦瘤和加强心肌保护是手术成功的关键，同时矫正合并的心脏畸形，可获得满意的近期和远期效果。

冠状动脉搭桥术后患者血糖水平的变化

目的探讨冠状动脉搭桥术(CABG)后患者的血糖变化规律。方法 138例接受CABG的患者,按术前有无糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组,术后观察其血糖水平。结果 138例患者中有101例术后发生高血糖,其中非糖尿病组53例、糖尿病组48例,两组相比,P>0.05。术前血糖水平与术后高血糖的发生有关(P<0.01),术后高血糖患者99.0%血糖升高出现在术后24 h以内,血糖峰值的出现时间为术后16 h。结论 CABG后高血糖的发生率较高,且绝大多数出现在术后24 h以内,术后高血糖发生率与术前血糖水平有关。

心脉隆注射液对风湿性心脏病病人血清心型脂肪酸结合蛋白及心功能的影响

目的观察心脉隆注射液对风湿性心脏病病人血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平及心功能的影响。方法选取2017年5月—2018年4月新乡医学院第一附属医院心血管外科住院的69例风湿性心脏病病人,分为对照组(33例)与治疗组(36例)。两组病人均接受强心、利尿及营养心肌等基础治疗,治疗组在对照组用药的基础上加用心脉隆注射液治疗。观察两组治疗前后血清H-FABP、B型钠尿肽(BNP)含量及超声心动图心脏功能指标的变化,并比较两组病人的平均住院费用。结果治疗后两组血清H-FABP、BNP显著下降,超声心动图心脏功能指标明显好转,治疗组均明显优于对照组(P<0.05);但平均住院费用未明显增加(P>0.05)。结论心脉隆注射液可以显著降低风湿性心脏病病人的血清H-FABP、BNP水平,有效改善心功能,但并不增加病人的经济负担。

退行性心脏瓣膜病患者血清LP(a)、OPN、IRF-4表达及其临床意义

目的探讨退行性心脏瓣膜病(DHVD)患者血清脂蛋白(a)[LP(a)]、骨桥蛋白(OPN)、干扰素调节因子⁃4(IRF⁃4)表达及其临床意义。方法选取本院120例DHVD患者作为研究组,同期健康体检者115例作为对照组。比较两组血清LP(a)、OPN、IRF⁃4 mRNA水平,分析DHVD发病的影响因素及血清各指标诊断DHVD的价值,并比较治疗3个月后不同疗效患者血清LP(a)、OPN、IRF⁃4 mRNA水平及心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)]水平,分析各血清各指标与心功能指标相关性。结果多瓣膜病变患者组、单瓣膜病变患者组及健康体检者血清LP(a)、OPN、IRF⁃4 mRNA水平比较(F=47.427,66.514,36.432),差异有统计学意义(P<0.05);冠心病、吸烟史、高血压、血清LP(a)、OPN、IRF⁃4 mRNA是DHVD发病的重要影响因素(P<0.05);血清各指标中,LP(a)诊断DHVD的曲线下面积(AUC)最大,为0.802,截断值敏感度为70.00%,特异度为86.09%;治疗3个月后,显效者血清LP(a)、OPN水平低于有效者、无效者,IRF⁃4 mRNA水平及LVEF、CI高于有效者、无效者(P<0.05);血清LP(a)、OPN与LVEF、CI存在显著负相关关系,IRF⁃4 mRNA与LVEF、CI存在显著正相关关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DHVD患者血清LP(a)、OPN、IRF⁃4 mRNA表达异常,是DHVD发生的重要影响因素,在DHVD诊断及评估疗效方面具有较高应用价值。

非体外循环冠状动脉旁路移植术后认知功能障碍的影响因素

目的 分析非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCABG）后认知功能障碍的危险因素,为临床决策提供依据.方法 为前瞻性研究,对本院2009年1月到2010年12月间完成的102例非体外循环冠状动脉旁路移植术患者,男82例,女20例,年龄（65.7±7.1）岁,分别在术前7d和术后7d采用中文版简易智能状态检查（MMSE）问卷分成有术后认知功能障碍（POCD组）和无POCD组,对患者的性别、年龄等16个因素进行单因素分析,对有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析,探讨术后认知功能障碍的影响因素.结果 102例患者中,49例患者发生认知功能障碍,发生率为48.0％.多因素logistic回归分析结果显示：年龄（OR=1.32,95％ CI：1.10 ～ 1.46,P=0.002）、吸烟（OR=1.26,95％ CI：1.18 ～ 1.32,P=0.001）、高血压（OR=1.66,95％ CI：1.36 ～ 1.78,P =0.023）、糖尿病（OR=1.62,95％ CI：1.02～2.84,P=0.032）、脑梗死（OR=3.32,95％ CI：1.68～6.49,P＜0.001）、二尖瓣反流（OR=1.48,95％ CI：1.26～ 1.89,P＜0.001）、侧壁钳夹闭时间（OR=4.84,95％ CI：1.08 ～7.28,P＜0.001）与OPCABG后认知功能障碍相关.结论 年龄、吸烟、高血压、糖尿病、脑梗死、二尖瓣反流、侧壁钳夹闭时间是OPCABG后POCD的危险因素.