支气管镜联合无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作合并呼吸衰竭的临床疗效观察

目的探讨支气管镜联合无创通气在慢性阻塞性肺疾病急性发作合并呼吸衰竭的患者中的应用效果。方法选取2015年2月至2016年2月接受治疗的慢性阻塞性肺病急性发作合并呼吸衰竭的患者80例,按照随机数字表的方法,随机地分为观察组(n=40)和对照组(n=40),对观察组的患者采取在常规治疗基础上给予支气管镜联合无创呼吸机进行正压通气的治疗方法,对照组在常规治疗的基础上给予无创呼吸机正压通气治疗,比较两组患者的无创通气时间、住院时间,比较两组患者的有创机械通气发生率、病死率,比较两组患者治疗前后的氧分压(Pa O_2)、二氧化碳分压(Pa CO_2)和p H。结果观察组患者的无创通气时间和住院时间显著短于对照组患者(P<0.05),观察组患者的有创机械通气发生率和病死率显著低于对照组(P<0.05),治疗前两组患者的Pa O_2、Pa CO_2、p H差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的Pa O_2、Pa CO_2、p H显著优于对照组(P<0.05)。结论支气管镜联合无创正压通气治疗能够有效改善慢阻肺急性发作合并呼吸衰竭患者血气指示,降低病死率,促进患者康复,值得推广应用。

NT-proBNP变化对COPD机械通气患者撤机的影响研究

B目的探讨 N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化对慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者撤机的影响.方法从我院 2015年1 月 -2015 年 7 月收治的接受有创呼吸机辅助通气治疗的 COPD患者中选取68例为研究对象,根据48h内撤机结局,分为撤机成功组41例,撤机失败组27例,观察两组患者不同时间段NT-proBNP 变化情况及健康状况.结果两组患者撤机前 NT-proBNP 水平无明显差异（P〉0.05）,撤机后均有明显上升,撤机失败组撤机后 2h、24hNT-proBNP 同成功组比较,显著较高（P〈0.05）;两组患者撤机前APACHE II评分无明显差异（P〉0.05）,撤机后24h,均有上升,撤机失败组同成功组比较,APACHE II评分显著较高（P〈0.05）.结论对于 COPD患者,NT-proBNP 水平可影响其机械通气撤机结局,能对撤机成功与否进行有效预测.

芹菜素预处理对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的探讨芹菜素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能作用机制。方法将180只实验用SD大鼠按随机数字表法分为6组各30只,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,芹菜素低、中、高剂量预处理组分别给予10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)芹菜素腹腔注射,地塞米松预处理组给予5 mg/(kg·d)地塞米松腹腔注射,均1次/d,连续注射7 d后,采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型(假手术组不结扎和穿孔)。造模手术24 h后,检测肺功能(呼吸频率、肺泡通透指数、动脉血氧分压),计算肺组织湿/干重比,HE染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,检测肺组织中内毒素(LPS)、炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)]水平,Western bolt法检测肺组织中磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)表达水平。结果模型组大鼠呼吸频率、肺泡通透指数、肺组织湿/干重比、肺组织病理损伤评分和LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及p-NF-κB蛋白表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),动脉血氧分压及肺组织中SOD、CAT、T-AOC活性均明显低于假手术组(P均<0.05);芹菜素中、高剂量预处理组和地塞米松预处理组呼吸频率、肺泡通透指数、肺组织湿/干重比、肺组织病理损伤评分和LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及p-NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),动脉血氧分压及肺组织中SOD、CAT、T-AOC活性均明显高于模型组(P均<0.05);芹菜素高剂量预处理组上述各指标改善情况均优于地塞米松预处理组(P均<0.05)。结论芹菜素预处理可抑制脓毒症大鼠急性肺损伤,保护肺功能,可能与其抑制炎症反应、氧化应激及NF-κB信号通路有关。

氨基末端-脑钠肽前体和脉搏指数连续心输出量参数对慢性阻塞性肺病机械通气患者撤机结局的影响

目的:探讨血浆氨基末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)和脉搏指数连续心输出量(PiCCO)参数对慢性阻塞性肺病(COPD)机械通气患者撤机结局的影响。方法:回顾性分析97例COPD机械通气患者的临床资料,依据撤机结局分为A组(成功)和B组(失败),对比两组撤机前后血浆NT-proBNP水平及PiCCO参数,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析单纯血浆NT-proBNP水平、血管外肺水指数(EVL朋)、肺血管通透指数(PVPI)及预测价值。结果:①97例患者中共有62例撤机成功;A组血浆NT-proBNP水平、EVLWI和PVPI数值显著低于B组,P<0.05。②ROC曲线,联合检测明显高于单纯血浆NT-proBNP、PVPI值、EVLVI值。③单纯检测中,血浆NT-proBNP水平预测COPD患者撤机结局中准确度、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值明显高于PVPI值、EVLVI值检测。结论:血浆NT-proBNP联合PiCCO参数对COPD机械通气患者撤机结局具有良好预测价值。

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P<0.05)。结论水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关。

NT-pro BNP水平与CVP监测对COPD机械通气患者的撤机成功率的影响

目的研究探讨N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与中心静脉压(CVP)监测,对慢性肺阻塞性肺疾病(COPD)机械通气患者的撤机成功率的影响。方法选取2015年1月-2017年12月在我院进行有创呼吸机辅助通气治疗的COPD患者200例为研究对象,所有患者均进行机械通气治疗,在机械通气时对患者的NT-proBNP和CVP进行监测,依据监测结果分为:观察组(n=102),即NT-proBNP≤500pg/mL,CVP≤15cmH2O;对照组(n=98),即NT-proBNP>500pg/mL,CVP>15cmH2O。对两组患者的撤机成功率进行统计比较,并对两组患者撤机后NT-proBNP、CVP、呼吸频率、用力肺活量等指标进行检测对比。结果(1)两组患者性别、年龄、动脉血pH值、PaO2、PaCO2分压等基础资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)观察组患者撤机成功率为87.25%(89/102),对照组患者撤机成功率为68.37%(67/98),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)观察组患者撤机后的NT-proBNP、CVP、呼吸频率均低于对照组,用力肺活量则高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在COPD患者机械通气治疗中通过NT-proBNP、CVP水平进行联合监测对机械通气患者的撤机结局有一定的预测作用,可作为撤机的辅助判断指标。

水蛭对肺纤维化大鼠PAI-1的影响

目的:观察水蛭对肺纤维化大鼠纤溶酶原激活物抑制因子-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的作用,并探讨其机制。方法:采用气管内注入博莱霉素(BLM)制作大鼠肺纤维化模型,造模后随机分为模型组(MD组,生理盐水6 ml/d灌胃),水蛭组[HD组,水蛭粉4 g/(kg.d)灌胃],另设鼠龄、体重相匹配的正常对照组(NC组),每组8只;28 d后ELISA法测定血浆PAI-1含量及活性,同时检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:NC组PAI-1含量(0.469 2±0.081 3)μg/L,活性(0.363 4±0.047 0)Au/ml,明显低于MD组和HD组(P<0.01);MD组PAI-1含量(8.920 5±1.094 8)μg/L,活性(2.066 7±0.598 6)Au/ml,高于HD组(3.479 8±0.487 2)μg/L、(1.225 3±0.199 4)Au/ml(P<0.01);NC组、HD组HYP低于MD组(P<0.01)。结论:水蛭可能通过减少凝血酶在肺内的表达,抑制PAI-1生成及活性,使重组尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase plasmino-gen activator,uPA)活性升高,减少纤维蛋白沉积,对肺纤维化大鼠肺组织具有保护作用。

低分子肝素减轻大鼠肺纤维化机制探讨

目的探讨低分子肝素减轻大鼠肺纤维化的可能作用机制。方法54只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组(A组)、模型组(B组)、低分子肝素组(C组)。B组、C组经气管内一次性注入博莱霉素A5(5mg·kg-1·ml-1)制作大鼠肺纤维化模型,A组气管内一次性注入等量生理盐水;C组皮下注射低分子肝素1000U/d,A、B组给予每天0.2ml生理盐水皮下注射。3组大鼠分别于造模后7d、14d、28d留取肺组织、血清、血浆、肺泡灌洗液。取肺组织做HE、Masson染色,并取肺组织测定肺组织胶原含量,取血清和肺泡灌洗液测定转化生长因子β1(TGF-β1)含量。结果C组较B组肺纤维化程度明显减轻,C组肺组织、血清及肺泡灌洗液中TGF-β1含量、胶原含量较B组明显减少。结论低分子肝素可能是通过影响TGF-β1的含量,从而减轻大鼠纤维化程度。

房颤患者C反应蛋白和降钙素原水平变化及其对药物复律成功的预测价值

目的分析C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)在心房颤动(房颤)患者中的变化及其对房颤患者药物复律成功的预测价值。方法入选2013年1月~2017年1月于邯郸市中心医院急诊科收入院的房颤患者94例,其中男性59例,女性35例,年龄(61.79±0.79)岁。选取同期住院既往无房颤病史的窦性心律患者28例为对照组。将房颤患者依据类型分为阵发性房颤组(63例),持续性房颤组(31例)。检测入选者CRP和PCT水平。运用受试者工作特征曲线(ROC)评价CRP、PCT对房颤、阵发性房颤和持续性房颤患者药物复律成功的预测价值。结果与对照组比较,阵发性房颤组和持续性房颤组CRP、PCT水平均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。持续性房颤组较阵发性房颤组CRP和PCT水平均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。房颤患者CRP水平与PCT呈正相关(r=0.465,P<0.01)。药物转复为窦性心律阵发性房颤组为77.78%,持续性房颤组为51.61%。PCT诊断房颤、阵发性房颤及持续性房颤药物复律成功的ROC曲线下面积(AUC)为0.78、0.79、0.73,CRP诊断的AUC为0.72、0.71、0.62。结论房颤患者CRP和PCT升高,其检测对预测房颤患者药物转复成功有一定价值。

诱导型一氧化氮合酶和细胞凋亡在急性百草枯中毒大鼠肾损伤中的作用

目的观察急性百草枯中毒大鼠肾组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和细胞凋亡情况,探讨百草枯导致肾损伤发生的病理生理机制。方法将84只成年健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为对照组、染毒组各42只,染毒组给予20%百草枯溶液25 mg/kg腹腔内一次性注射,对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔内注射。分别于注射1 d、3 d、7d、14 d、21 d、28 d、35 d,每组各取6只,在乙醚麻醉下,留取肾组织标本,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,RT-PCR检测肾组织中iNOS mRNA表达情况。结果染毒组不同时点大鼠肾组织中iNOS蛋白和iNOS mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),细胞凋亡率均明显高于对照组(P均<0.05)。结论急性百草枯中毒大鼠肾组织中iNOS含量和细胞凋亡率明显升高,它们可能参与了百草枯导致肾损伤的过程。

芹菜素对链脲佐菌素致糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用研究

目的 探讨芹菜素对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用.方法 将120只雄性无特定病原体Wistar大鼠完全随机分为正常对照组、模型对照组和5、10、20和40 mg/kg芹菜素治疗组,各20只.除正常对照组外,其余大鼠采用腹腔注射STZ的方法建立大鼠糖尿病模型,5、10、20和40 mg/kg芹菜素治疗组造模成功后连续4周腹腔注射芹菜素治疗,正常对照组和模型对照组分别给予等体积的0.9％氯化钠注射液.治疗后4周,测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛含量及总抗氧化能力（T-AOC）,心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛含量,以及心肌组织病理学改变.结果 20、40 mg/kg芹菜素治疗组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、LDL-C含量明显低于模型对照组[总胆固醇：（2.7±0.7）、（2.5±0.8） mmol/L比（3.4±0.8） mmol/L;三酰甘油：（1.23±0.35）、（1.10±0.26） mmol/L比（1.63±0.66） mmol/L;LDL-C：（1.04 ±0.36）、（0.98 ±0.38） mmol/L比（1.22±0.38） mmol/L],40 mg/kg芹菜素治疗组大鼠血清HDL-C水平明显高于模型对照组[（0.77±0.29） mmol/L比（0.61 ±0.17） mmol/L],10、20、40 mg/kg芹菜素治疗组大鼠血清AST、肌酸激酶、LDH、丙二醛含量明显低于模型对照组[AST：（106±31）、（99±27）、（94±28）U/L比（130±42） U/L;肌酸激酶：（862±186）、（837±176）、（803±164） U/L比（954±225） U/L;LDH：（938±168）、（903±149）、（865±152）U/L比（1 133±207） U/L;丙二醛：（12.7±2.8）、（12.0±2.9）、（11.6±2.6）nmol/mg比（14.1±3.6）nmol/mg],20、40 mg/kg芹菜素治疗组大鼠血清T-AOC明显高于模型对照组[（10.4±3.1）、（11.8±3.2）U/L比（8.1±2.3）U/L],20、40 mg/kg芹菜素治疗组大鼠心肌组织中SOD、CAT活性明显高于模型对照组,丙二醛含量明显低于模型对照组[SOD：（10.2±2.2）、（10.9±2.4） U/mg比（8.9±1.9）U/mg;CAT：（3.4±0.9）、（3.6±1.1）U/mg比（2.7±0.8） U/mg;丙二醛：（5.5±1.6）、（5.2±1.7）nmoL/mg比（6.4±1.8）nmol/mg],差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.模型对照组大鼠心肌纤维排列紊乱、有断裂,心肌细胞膜破坏,出现肿胀和空泡变性;与模型对照组比较,20、40 mg/kg芹菜素治疗组大鼠心肌组织病理性改变明显改善.结论 芹菜素能够增强STZ所致糖尿病大鼠机体抗氧化能力,降低自由基损伤,改善心功能,降低血脂.

芹菜素对实验性糖尿病大鼠心脏保护作用及其机制研究

目的 研究芹菜素对糖尿病大鼠心脏的保护作用并探讨其作用机制.方法 将100只实验动物完全随机分为正常对照组、糖尿病模型对照组、不同剂量芹菜素（20、40和80 mg/kg）治疗组,每组20只.尾静脉注射给药,疗程4周.分别测定各组大鼠体质量、心脏/体质量比;血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶和乳酸脱氢酶（LDH）活性;检测心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性以及丙二醛含量;通过苏木精-伊红染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变.结果 4周后,芹菜素40和80 mg/kg治疗组大鼠体质量与模型对照组相比,明显升高[（264±18）、（271±20）g比（247±20）g,P＜0.05]、心脏/体质量比与模型对照组相比明显降低[（4.5±0.7）％、（4.1±0.6）％比（5.1±0.7）％,P＜0.05];芹菜素20、40和80 mg/kg治疗组与模型对照组大鼠血清AST含量分别为（92±20）、（88±19）、（79±21）、（103±24） U/L,肌酸激酶含量分别为（882±187）、（837±190）、（791±177）、（925±218）U/L,LDH含量分别为（936±205）、（882±173）、（813±153）、（1 027±194） U/L,芹菜素20、40和80 mg/kg治疗组与模型对照组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）;芹菜素40、80 mg/kg治疗组与模型对照组大鼠心肌组织中SOD活性分别为（11.1±2.0）、（11.9±2.3）、（9.1±1.8）U/mg蛋白,GSH-Px活性分别为（14.8±2.5）、（15.3±3.2）、（13.2±2.5）U/mg蛋白,GST活性分别为（1.35±0.24）、（1.44±0.32）、（1.10±0.22） U/mg蛋白,丙二醛含量分别为（5.0±1.6）、（4.9±1.4）、（6.0±1.5） nmol/mg蛋白,芹菜素40和80 mg/kg治疗组与模型对照组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）.正常对照组心肌结构正常,糖尿病模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,芹菜素治疗组大鼠心肌组织病理性改善明显.结论 芹菜素对实验性糖尿病大鼠心脏具有剂量依赖性保护作用,该作用可能与其改善抗氧化酶活性,降低自由基损伤有关.

营养支持在重度稳定期慢阻肺康复治疗中的临床研究

目的：观察营养支持对重度稳定期慢阻肺康复治疗效果及改善患者生活质量的临床研究.方法：收集2016年1月∽2017年1月邯郸市中心医院重度慢阻肺稳定期患者400例,其中男325例,女75例,年龄56∽78岁,平均年龄（67.43±7.32）岁.使用NRS2002风险筛查工具对本研究患者行营养状况评估.400例重度慢阻肺稳定期患者,存在营养风险患者260例,其中男性为228例,女性为32例.将存在营养不良风险患者双盲随机分为治疗组和对照组.两组患者均给予噻托溴铵（思力华）18ug/d,一次吸入药物、进行缩唇腹式呼吸锻炼,上下肢肌力训练.治疗组依据病情加用蛋白粉、多种微量元素等营养支持治疗.结果：治疗1年后,治疗组的mMRC评分,CAT评分,6min步行试验与营养支持治疗前及无营养支持治疗组分别进行比较均有所改善,且其差异均存在统计学意义（P〈0.05）.但肺功能指标中1秒量FEV1%无明显改善.结论：对重度稳定期慢阻肺康复治疗同时采用营养支持,与慢阻肺传统治疗相比较,患者自身感觉呼吸困难程度改善明显,运动耐力提升,患者的日常生存质量提高.

心脏彩超对COPD机械通气患者撤机的影响观察

目的探讨心脏彩超对慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者撤机的影响.方法选取 2015 年 3 月-2015 年10 月我科室接受有创呼吸机辅助通气治疗的COPD患者 75例为研究对象,其中50例拔管后48h 内未再使用通气支持呼吸患者为撤机成功组,25例拔管后48h内再通气患者为撤机失败组.观察两组患者撤机前后心脏彩超左右室内径及心功能变化.结果两组患者撤机前左右室内径均无明显差异（P〉0.05）,撤机后24h,撤机失败组左右室内径同撤机成功组比较,显著较高（P〈0.05）;撤机失败组患者心功能下降及急性心衰发生率同撤机成功组比较,均明显较高（P〈0.05）.结论对于接受机械通气支持呼吸治疗的COPD患者,心脏彩超左右室内径对撤机结局具有重要影响,心功能同撤机情况具有密切关联.

有创机械通气对COPD患者血浆NT-proBNP水平的影响

研究有创机械通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法选取2014年7月至2016年6月于我院治疗的89例重度及以上COPD患者,参照FEV%值随机分为两组:常规治疗组(48例)和有创机械通气辅助治疗组(41例);通过电化学发光免疫分析法(ECLI)检测血浆中NT-proBNP水平,1周后复查。结果 治疗前两组患者血浆NT-proBNP水平均无显著性差异(P>0.05);经治疗1周后,两组患者血浆NT-proBNP水平均明显下降,其中有创机械通气辅助治疗组下降更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 有创机械通气辅助治疗有助于降低重度及以上COPD患者的血浆NT-proBNP水平。

血必净对急性百草枯中毒大鼠肺损伤细胞凋亡及炎性因子的影响

目的通过研究血必净对急性百草枯中毒大鼠肺组织中炎性因子的影响及细胞凋亡率，探索血必净治疗急性百草枯中毒的机制。方法将126只Wister大鼠采用随机数字表法分成对照组（42只）、染毒组（42只）、治疗组（42只）。在不同处理的第1、3、7、14、21、28、35天，每组各取6只，留取右下肺组织标本，行免疫组化检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF—κB）、Caspase-3蛋白的表达水平，TUNEL染色检测凋亡细胞率。结果染毒组大鼠肺组织中TNF—α、NF—κB、Caspase-3及TUNEL凋亡细胞率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。经血必净治疗后，与染毒组比较，TNF—α、NF—κB、Caspase-3及TUNEL凋亡细胞率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），但仍高于对照组，与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞凋亡和细胞因子TNF—α、NF—κB、Caspase-3在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用；血必净能抑制肺组织细胞TNF—α、NF-κB及Caspase-3的表达，降低其调控的细胞凋亡率。

COPD急性加重期患者有创机械通气撤机失败因素分析

探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重患者机械通气失败的危险因素。方法回顾性分析2017年1月至2018年7月行有创机械通气并符合停药标准的慢性阻塞性肺病急性加重患者76例。患者行自发性呼吸试验(SBT)。经48小时观察,不需要机械通气者纳入成功脱机组。不需要SBT机械通气或SBT后48小时内不需要机械通气者纳入断奶失败组。分析了断奶失败的危险因素。结果成功脱机组53例,失败脱机组23例。断奶失败组脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)、真菌感染、低蛋白血症、机械通气时间> 14天、气胸、心力衰竭、糖尿病、冠心病、肝功能障碍发生率均高于断奶成功组。Logistic回归分析显示,MODS、机械通气时间> 14天、心力衰竭、糖尿病是脱机失败的危险因素。结论MODS、机械通气时间> 14天、心力衰竭、糖尿病是老年慢性阻塞性肺病急性加重患者机械通气有创失败的危险因素。

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对百草枯中毒大鼠肾损伤的影响

目的探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对急性百草枯（PQ）中毒大鼠肾损伤的影响。方法选126只成年健康SD大鼠（雌雄不拘）随机分为对照组、染毒组和干预组各为42只。染毒组给予20％百草枯稀释液1ml（25mg／kg），腹腔内一次性注射。对照组大鼠给予等量0．9％氯化钠溶液腹腔内注射，干预组在染毒后通过左侧髂静脉给予1mg融合蛋白PEP-1／HO-1。于1、6、12、24、36、48、72h，每组各取6只，在乙醚麻醉下，开腹，由腹主动脉采血，观察比较血浆中尿素氮（Bun）、肌酐（Cr）含量的变化，留取肾组织标本，一部分标本制备匀浆，分别测定肾组织中丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活力；另一部分标本，用免疫组织化学染色法检测其HO-1蛋白的表达水平。结果与对照组比较，染毒组和干预组6～72h血浆Bun、Cr含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。与染毒组比较，干预组6。72h血浆Bun、Cr含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。染毒组1—48h及干预组1—36hMDA含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。干预组1、6、12、24及36hMDA含量较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，染毒组1～36hT-SOD活力明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。干预组各时段T-SOD活力均较染毒组明显升高，差异有统计学意义（p〈0．01）。肾组织免疫组化检测显示，各时间段染毒组和干预组较对照组HO-1蛋白的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；干预组各时段HO．1表达较染毒组增强，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）。结论细胞穿透肽PEP-1可以将HO-1成功导入肾组织细胞内，导入的HO-1通过抑制脂质过氧化反应减轻P0中毒引起的肾损伤。

芹菜素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的：探讨芹菜素对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组，模型组，芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组。除正常对照组外，其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后，芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组大鼠腹腔注射相应浓度的芹菜素溶液，正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1 d/次。连续给药4周后，测定各组大鼠体质量、肝脏/体质量比；采用 HE 染色方法观察各组大鼠肝组织病理学改变；测定血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较，芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组体质量[（261.3±15.8）g、（274.2±18.4）g、（265.9±19.0）g比（250.8±21.4）g]显著增高（P＜0.05或P＜0.01），肝脏/体质量比[（27.7±5.69）、（26.2±4.91）、（27.3±4.58）比（32.9±5.85）]显著降低（P＜0.05或 P＜0.01），肝组织病理学改变明显改善；芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组血清ALT水平[（1039.3±453.9）U/L、（917.6±445.2）U/L、（828.4±309.5）U/L、（721.7±318.3）U/L比（1205.2±484.1）U/L]、AST水平[（97.8±23.8）U/L、（90.1±19.6）U/L、（81.7±15.7）U/L、（86.4±19.2）U/L比（105.3±25.7）U/L]、LDH水平[（983.7±192.6）U/L、（918.3±212.9）U/L、（830.4±174.2）U/L、（871.8±183.1）U/L比（1102.8±211.6）U/L]均较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组肝组织中SOD[（10.5±1.9）U/mg、（11.6±2.1）U/mg、（10.5±2.0）U/mg 比（9.1±1.8）U/mg]、GSH-Px[（14.2±2.7）U/mg、（15.3±2.9）U/mg、（14.6±2.6）U/mg 比（12.9±2.3）U/mg]，CAT[（3.15±0.90）U/mg、（3.58±0.88）U/mg、（3.31±1.09）U/mg比（2.58±0.79）U/mg]活性较模型组升高（P＜0.05或 P＜0.01），MDA 水平[（5.03±1.70）nmol/mg、（4.66±1.51）nmol/mg、（4.73±1.65）nmol/mg 比（5.98±1.62）nmol/mg]较模型组降低（P＜0.05或 P＜0.01）。结论芹菜素具有抗氧化酶活性，可降低自由基损伤，保护糖尿病大鼠肝组织。