芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心脏IP3Rs/GRP75/VDAC1基因调控的机制研究

目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠线粒体Ca^(2+)转运相关基因的调控作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死大鼠模型。术后随机将动物分到模型组、芪苈强心组和卡托普利组;同时设有假手术组作为对照。治疗四周后,通过心脏大体结构观察大鼠心脏梗死范围,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;实时荧光(Real⁃Time)PCR检测大鼠心脏梗死边缘区线粒体Ca^(2+)转运相关基因三磷酸肌醇受体2(IP3R2),葡萄糖调节蛋白75(GRP75),电压依赖性阴离子通道1(VDAC1),线粒体融合蛋白2(Mfn2),以及线粒体凋亡相关基因B淋巴细胞瘤⁃2(Bcl⁃2),Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)mRNA表达变化;Western blot检测心肌组织Bcl⁃2,Bax蛋白表达变化;TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室前壁呈现大面积梗死区域,心肌组织结构紊乱;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组相比,芪苈强心组和卡托普利组心脏大体标本的梗死范围缩小,心肌纤维排列相对规整;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著降低(P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达有所提高(P<0.05,P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。结论:芪苈强心胶囊能够改善心肌梗死大鼠心脏形态结构,其作用机制与调节线粒体Ca^(2+)转运复合体IP3R2/GRP75/VDAC1基因表达,进而抑制细胞凋亡有关。

唐钢大角钢开裂的成因及对策

从铸坯中夹杂物含量、浸入式水口品质、结晶器内流场、保护渣的影响等方面分析了大角钢开裂的成因,并提出减少钢中夹杂物、浸入式水口由圆形截面改为椭圆形截面、浇Mn钢时避免用Si质水口、减少结晶器液面波动、提高保护渣质量等措施,取得了明显效果。

对硬线钢铸坯中夹杂物的研究

对宣钢生产45钢时连铸过程中中包钢水温度的波动情况进行了调查,对其影响因素进行了分析,提出了改善中包钢水稳定性的措施。