低氧放疗对骨髓和外周淋巴细胞保护作用的研究

①目的 探讨低氧放疗对小鼠骨髓有核细胞及外周淋巴细胞的保护作用 ,旨在为临床应用提供实验依据。②方法 选昆明小鼠并随机分为低氧照射组和常规照射组。前者吸体积分数 0 .10 5的低氧混合气体 5min后 ,立即用60 钴γ线照射其横膈以下的半身 ,并持续低氧至照射完毕 ;后者仅常规照射。取小鼠骨髓有核细胞及外周淋巴细胞 ,分别检测其微核细胞率 (MCF) ,用直线相关及回归的方法进行统计学处理。③结果 低氧照射对骨髓及外周淋巴细胞的放射防护因子 (RPF)分别为 1.4 8和 1.39.④结论 低氧放疗对小鼠骨髓有核细胞及外周淋巴细胞具有一定的保护作用 ,这为临床上特别是腹盆部采用低氧大野放疗提供了实验依据。

血清CEA、CA199及CA242在消化系统肿瘤组织中的表达

目的探讨血清癌胚抗原（CEA）、糖链抗原19-9（CA19-9）及糖类抗原CA242在胃癌、原发性肝癌、胰腺癌及结直肠癌等消化系统肿瘤中的表达水平及临床意义。方法应用ELISA法检测26例食管癌、49例胃癌、68例原发性肝癌、32例胰腺癌、30例胆管癌、67例结直肠癌、55例消化系统良性病变和47例正常人血清CEA、CA19—9、CA242的表达水平。结果各肿瘤组血清CEA、CA19-9、CA242阳性表达率显著高于良性病变组和正常对照组（X^2=86．54～113．29，P〈0．05）。CA242在食管癌和胃癌中表达水平最高，CA19-9在原发性肝癌、胰腺癌和胆管癌中表达水平最高，CEA在结直肠癌中表达水平最高。结论消化系统肿瘤因部位不同，其血清CEA、CA19-9、CA242的阳性表达率也不一致，临床应有针对性地选择肿瘤标志物。

bcl-2反义寡核苷酸对小细胞肺癌细胞NCI-H69放射敏感性的影响

目的研究bcl-2反义寡核苷酸对人小细胞肺癌细胞NCI-H69放射敏感性的影响。方法将NCI-H69细胞培养传代,然后将细胞分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组,通过脂质体将不同寡核苷酸导入细胞中,用Western-Blot法检测Bcl-2蛋白的表达。采用直线加速器分别以不同剂量（0、2、4、6、8、10 Gy）X线照射4组细胞。收集照射后的细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT法测定细胞存活分数。结果Western-Blot杂交显示反义寡核苷酸组无Bcl-2蛋白表达,相对正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组及空白对照组Bcl-2蛋白表达明显受到抑制（F=7.24-15.31,q=5.03-7.80,P〈0.01）。细胞经X线照射后,反义寡核苷酸组细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异具有显著性（F=7.24-15.31,q=5.03-7.80,P〈0.01）;正义寡核苷酸组和无义寡核苷酸组与空白对照组相比无统计学差异。4组细胞接受辐射后,反义寡核苷酸组在未照射和照射不同剂量后的存活分数均低于空白对照组,差异有统计学意义（F=11.04-45.56,q=5.10-14.75,P〈0.01）,而正义寡核苷酸和无义寡核苷酸组与空白对照组比较则无统计学差异。结论bcl-2反义寡核苷酸能有效封闭bcl-2基因的表达,增强小细胞肺癌细胞NCI-H69对X线的敏感性。

西松烷型二萜对小鼠H22肝癌腹水瘤的抑制作用及其机制

目的研究西松烷型二萜对小鼠H22肝癌腹水瘤抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法建立昆明小鼠H22肝癌腹水瘤模型,随机分为生理盐水组（Ⅰ组）、西松烷型二萜低剂量组（Ⅱ组）、中剂量组（Ⅲ组）、高剂量组（Ⅳ组）与环磷酰胺组（Ⅴ组）。建模后24 h开始给药,Ⅱ~Ⅳ组以不同剂量的西松烷型二萜连续灌胃给药7 d,对照组给予同体积生理盐水,Ⅴ组连续腹腔注射环磷酰胺7 d,末次给药24 h后处死半数动物。计算平均腹水量、腹水抑制率、腹水中瘤细胞数、瘤细胞存活率、细胞因子白细胞介素2（IL-2）、干扰素γ（IFN-γ）浓度。另一半小鼠继续观察生存状况,计算生存期及生存延长率。结果Ⅲ、Ⅳ组腹水量与Ⅰ组比较明显减少（F=28.37,q=2.91、4.76,P〈0.05）,腹水抑制率随药物剂量增加而升高。Ⅱ~Ⅳ组瘤细胞计数及瘤细胞存活率与Ⅰ组比较显著降低（F=7.21-19.13,q=2.92~4.76,P〈0.05）。Ⅱ~Ⅳ组小鼠平均生存期与Ⅰ组比较显著延长（F=35.77,q=2.91~4.75,P〈0.05）,延长率分别为20.21%、42.10%和51.02%。与Ⅴ组比较,Ⅱ、Ⅲ组小鼠在饮食、活动等方面状态较好。Ⅳ组用药期间食欲下降,活动少,停药后好转。Ⅱ~Ⅳ组IL-2和IFN-γ含量与Ⅰ组比较,差异均有显著性（F=21.17、35.47,q=2.93~4.77,P〈0.05）。结论西松烷型二萜对H22肝癌腹水瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与影响细胞免疫功能有关,其有可能开发成为一种新的海洋源性抗肿瘤药物。

正常男性成人上气道相关数据的MRI检测

目的获取正常男性成人上气道及周围软组织的MRI数据,为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人的研究提供对比资料。方法应用MRI对60例健康成年男性行上气道检查,测量腭咽、舌咽和喉咽的截面积,各区前后径和左右径大小,各区咽侧壁、咽后壁软组织厚度,软腭的厚度、长度及截面积,以单侧95%可信区间确定各测量指标的参考值。在诱导睡眠后行MRI动态扫描,观察腭咽、舌咽和喉咽的变化。结果获得了正常男性成人上气道各段及周围组织的线距、面积等测量指标的数据,确定了各指标的正常范围,使正常男性成人上气道得以动态显示。结论正常男性成人MRI上气道的测量以及正常范围的确定为临床判定OSAHS病人阻塞部位提供了客观依据。

高-低氧放疗临床应用的可行性探讨(附10例报告)

目的探讨高-低氧放疗在临床应用中的可行性并初步评价其疗效及副作用。方法健康成年志愿者18例,检测其吸入不同浓度氧后生命体征(心率、呼吸、血压、血氧饱和度及心电图)的变化及耐受性。观察10例晚期、有腹部或盆腔复发或转移包块的恶性肿瘤病人在行高-低氧放疗时的耐受性,初步评价高-低氧放疗的有效率及副作用。结果健康成年志愿者吸入不同浓度氧后的主要生命体征无显著变化,10例病人在接受高-低氧放疗时未出现不能耐受的不良反应。结论对于具备适应证的病人,应用高-低氧放疗是安全的,具有一定的可行性。

光动力学疗法和放疗增敏对大鼠移植瘤生长及生长抑素的影响

目的和方法：选用经腹股沟皮下接种Ｗ２５６瘤细胞株形成实验性荷瘤大鼠，观察光动力学疗法对移植瘤大鼠肿瘤生长的影响及组织中生长抑素含量的改变。结果：（１）大鼠输入经紫外光照射、充氧并加注血卟啉的血液，其肿瘤生长速度明显减缓，肿瘤重量明显减轻（Ｐ＜００１）。（２）移植瘤大鼠其下丘脑、垂体、瘤组织及血浆中生长抑素含量显著增加（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。但经光动力学疗法治疗肿瘤后，其下丘脑、垂体、瘤组织及血浆中生长抑素的含量明显减少（Ｐ＜００１）。结论：光动力学疗法对肿瘤生长有抑制作用；

放射治疗原发性肝癌30例临床观察

采用^(60)钴外放射治疗原发性肝癌30例,均为失去手术条件而肝功能正常的病人,Ⅱ期23例,Ⅲ期7例。局部照射19例,肿瘤量在20～6OGY;全肝或半肝移动条加局部照射11例,肝脏中心平面剂量在31～60Gy。半年、1年、3年生存率分别为46.66%,32.14%及3.06%,中位数生存期5.8个月。结果表明,影响疗效的主要因素是放射总剂量、临床分期、分型。

低剂量辐射对环磷酰胺所致DNA损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA损伤及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。常规饲养1周后，于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外），接种后第8和11天对LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75mGy-γ射线全身照射，照射后30h分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3．0mg；第13天处死所有小鼠，分别取血，采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤；采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤。结果①环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及荷瘤对照组均显著增加；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射，则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。②大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（P〈0．01）；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤；化疗前给予75mGy-γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。②环磷酰胺有强大的致突变作用，可导致骨髓嗜多染红细胞微核率显著增加，75mGy-γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。