一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节.由血管内皮细胞（VEC）释放的一氧化氮（NO）在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞．内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。

一氧化氮生物利用度失调与动脉粥样硬化

内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)密切相关。氧化应激、脂质浸润、炎性反应因子表达及血管张力改变等涉及一氧化氮(NO)生物利用度(内源性NO的生成和利用)的降低,在内皮功能障碍中发挥重要作用。精氨酸酶活性增强、非对称性二甲基精氨酸和同型半胱氨酸增加均能使NO生物利用度下降,促进AS发生发展。糖尿病、肥胖、慢性肾病和吸烟等通过多种方式影响NO生物利用度,参与AS的发生。