紫檀芪通过腺苷酸活化蛋白激酶抑制PC9细胞的机制

目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路对紫檀芪（PTE）诱导肺腺癌PC9细胞凋亡作用的影响。方法PTE组（15、30、60 μmol/L）处理后，检测细胞活性、凋亡率、线粒体膜电位（MMP）的变化；定量检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性，Western blot法检测AMPK通路和凋亡蛋白。此外，PTE联合AMPK特异性抑制剂（Com C）处理裸鼠荷瘤模型，观察瘤体增长速度及关键蛋白变化。结果PTE有效抑制PC9细胞活力[（56.15±7.22）%，P＝0.016]和MMP水平[（48.63±6.17）%，P＝0.013]，并增加细胞凋亡[（58.63±7.64）%，P＝0.033]和Caspase-3活性[（231.22±17.36）%，P＝0.018]，呈剂量依赖性；Western blot检测结果显示PTE上调AMPK（P＝0.036）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC，P＝0.014）的磷酸化以及bcl-2相关X蛋白（bax，P＝0.042）的表达，抑制B淋巴细胞瘤-2基因编码蛋白（bcl-2，P＝0.010）的表达。此外，PTE有效抑制PC9裸鼠皮下瘤体增长速度，联合应用Com C则明显阻断上述抑制作用（P＝0.012）。结论PTE通过调控AMPK通路发挥抑制PC9细胞的作用，提示激活AMPK信号通路可能是治疗肺腺癌的新策略。