氯化胆碱-尿素体系中锌镍合金的电沉积研究

目的探究在低共熔溶剂氯化胆碱-尿素(ChCl-Urea DES)体系电沉积Zn-Ni合金的电化学行为、成核机制和耐蚀性。方法通过循环伏安曲线测试(CV)研究了Zn-Ni合金的电化学行为,用计时电流曲线测试(CA)探究了Zn-Ni合金电沉积的形核/生长机制。使用扫描电镜(SEM)对合金镀层表面的微观形貌进行观察,结合能量色散谱仪(EDS)、X-ray衍射(XRD)以及X-ray光电子能谱(XPS)研究镀层的化学成分以及物相的组成,阻抗(EIS)测试和极化测试(Tafel)评估了Zn-Ni合金镀层的抗腐蚀性能。结果Zn-Ni合金在氯化胆碱-尿素的体系中表现出正常的共沉积,与水溶液中的异常共沉积不同。镍的含量高于锌的含量,且Zn-Ni合金的成核方式是三维瞬时成核。从扫描电镜观察的结果来看,当沉积电位从‒0.70 V负向移动时,镍含量有规律地降低,但镍始终高于锌的含量,与循环伏安结果一致。XRD和XPS分析表明,镀层中含有镍,并且确实存在Zn元素。耐蚀性的测试结果表明,在沉积电位为‒0.85 V时,制得的Zn-Ni合金镀层展示出更强的耐腐蚀性。这可能是因为该镀层结构致密,晶粒尺寸小而且在表面均匀分布。结论Zn-Ni合金在ChCl-Urea DES体系下经历扩散控制的不可逆电极过程,呈现正常共沉积,镍的含量高于锌。其成核机制为三维瞬时生长,扩散限制了生长过程。在‒0.85 V的沉积电位下镀得的Zn-Ni合金镀层由于致密性好、晶粒尺寸细小且均匀分布,具备良好的耐腐蚀性。

5⁃羟色胺与帕金森病非运动症状研究进展

帕金森病是临床常见的神经系统变性疾病,通常伴有胃肠功能障碍、嗅觉减退、睡眠障碍、抑郁、疼痛和幻觉等非运动症状,严重降低患者生活质量。帕金森病患者存在5⁃羟色胺能神经元退行性变等非多巴胺能系统弥漫性病理改变,且5⁃羟色胺在情绪、认知功能、疼痛等多种神经功能调节方面发挥重要作用,与帕金森病非运动症状密切相关。本文综述5⁃羟色胺与帕金森病非运动症状之间的相关性及其研究进展,以明确帕金森病非运动症状的发病机制,为实现疾病的早期诊断与精准治疗提供理论基础。

ChCl-Urea低共熔溶剂中Zn-Ni合金的电沉积行为研究

以氯化胆碱-尿素(ChCl-Urea)为溶剂,研究Zn-Ni合金的电沉积行为。采用计时安培法和循环伏安法对Zn-Ni合金的电沉积机理进行研究,采用扫描电子显微镜/能谱仪(SEM/EDS)和X射线衍射仪(XRD)对镀层的微观形貌、元素组成和物相组成进行表征。分析结果表明:Zn-Ni合金在ChCl-Urea低共熔溶剂中的成核机理符合三维瞬时成核;Zn比Ni后沉积,其过程是受扩散控制下的不可逆还原反应过程;该体系下可制得致密、呈菜花结构的镀层,Zn的含量高于Ni。

低共熔溶剂中Ni-Co合金电沉积的工艺研究

在摩尔比为1∶2的氯化胆碱-尿素(ChCl-Urea)低共熔溶剂中,在纯铜基体表面制备Ni-Co合金镀层。分别研究沉积温度、沉积电位、主盐浓度比三种因素对Ni-Co合金沉积镀层的影响,通过观察镀层的微观形貌,并利用极化曲线对Ni-Co合金镀层的耐蚀性进行分析,确定ChCl-Urea-NiCl_(2)·6H_(2)O-CoCl_(2)·6H_(2)O体系中最佳沉积条件为:沉积电位为-1.00V,镍盐与钴盐的摩尔浓度比为5∶1,沉积温度为70℃,沉积时间为30min。制备的镀层均匀致密,具有良好的耐蚀性。

ChCl-Urea低共熔溶剂中Ni-P合金的电沉积行为研究

以氯化胆碱-尿素(ChCl-Urea)低共熔溶剂为基础液,电沉积制备Ni-P合金镀层。采用循环伏安和计时电流技术对Ni-P合金镀层的电沉积机理进行研究,使用扫描电子显微镜(SEM/EDS)和X射线衍射(XRD)对镀层的微观形貌、元素组成和物相组成进行表征,利用动电位极化曲线对镀层的耐腐蚀性能进行分析。结果表明,Ni-P合金镀层在ChCl-Urea-NiCl_(2)-NaH_(2)PO_(2)低共熔溶剂中的电沉积过程是受扩散步骤控制的不可逆过程,且成核机理为三维连续成核,该体系下可制得光亮、平滑、致密的镀层。

Neuroligin-1蛋白在Aβ诱导的阿尔茨海默病中的研究进展

Neuroligin-1(NL1)是一种兴奋性突触的突触后细胞粘附蛋白,参与兴奋性/抑制性突触比例稳定的神经细胞粘附分子,与乙酰胆碱酯酶结构高度相似。淀粉样β-肽(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)淀粉样斑块的主要成分,根据目前的“淀粉样蛋白假说”,随着时间的推移,这些寡聚物会逐渐积累,导致突触功能的丧失。突触丢失是AD发病机制中的早期事件,与患者的认知衰退相关,最终导致AD发生。NL-1与Aβ相互作用增加了Aβ寡聚体形成,提示这种相互作用可能触发Aβ低聚物作用兴奋性突触的突触后区域。AD发病早期,neuroligin-1在海马神经退行性变过程中就已经受到Aβ的影响,neuroligin-1的缺失导致神经元数目减少,突触数量减少,突触结构及功能破坏。因此,NL1功能的改变所导致的突触结构和功能障碍与AD发病机制密切相关。