美欧金融信用坍塌对人民币国际化的影响

自2022年2月俄乌冲突以来,美国及欧洲等国家宣布对俄罗斯实行制裁,禁止俄罗斯使用SWIFT结算系统。同年3月以来,美联储多次加息,导致美欧金融出现信誉危机,美国银门银行、硅谷银行、签名银行及欧洲瑞士信贷银行纷纷宣布破产,银行信用也随之坍塌。这一系列事件,给国际经济与金融带来巨大而深刻的影响,给人民币国际化带来机遇和挑战。基于以上问题的分析,本研究提出人民币国际化的对策与建议。

高彦彬教授从络病论治慢性肾衰经验

慢性肾衰是各类进展性肾脏疾病的最终结局,病机错综复杂,中医对其治疗具有较好疗效。高彦彬教授学术思想师承国医大师吕仁和教授,临证四十载,认为此病属于“络病”范畴,并针对慢性肾衰提出肾元虚衰、肾络瘀结、浊毒内停的基本病机和益气固肾、解毒通络的基本治法。临床上以虚定型,以实定候进行辨证论治,并基于治未病理论,提出慢性肾病三级预防策略。

高彦彬从络论治糖尿病周围神经病变的对药应用经验

高彦彬教授学术师承国医大师吕仁和教授,临证注重从络论治糖尿病周围神经病变(DPN)。高教授认为,络病是DPN的病理基础,主张分期辨治,将通络治疗法则贯穿疾病始终,在长期的DPN诊治中,总结出针对DPN独特的中药对药经验,以全蝎-蜈蚣、牛膝-狗脊、伸筋草-透骨草最具代表性,为中医药辨治DPN提供临床治疗思路。

水陆二仙丹治疗糖尿病肾病机制的网络药理学研究

目的基于网络药理学方法分析临床治疗糖尿病肾病(DN)的有效方剂水陆二仙丹治疗糖尿病肾病的药理机制,为其临床运用和新药研发提供参考。方法结合文献,通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)获取芡实、金樱子的主要化学成分及其靶点,根据ADME筛选中药活性组分;通过GenCards、OMIM、TTD、DRUGBANK数据库获取糖尿病肾病主要靶点,利用STRING平台进行蛋白质相互作用分析,而后采用Cytoscape 3.8.0软件构建"中药-成分-疾病-靶点"网络。构建PPI网络并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块。采用R 3.6.0分析"药物-成分-靶点-疾病"及其参与的生物过程及通路。结果水陆二仙丹治疗糖尿病肾病的核心活性成分为β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚、维生素E等,核心靶点有AKT1、MAPK1、PTGS2、JUN等,水陆二仙丹治疗糖尿病肾病生物学通路主要作用于AGE-RAGE信号通路、TNF通路、VEGF通路等,其功能主要为调节细胞内激素受体的生命活动等。结论本研究初步揭示了水陆二仙丹治疗糖尿病肾病的多成分、多靶点、多通路的作用机制,为水陆二仙丹后续研究和临床应用提供了理论基础。

糖眼宁调控Nod样受体蛋白3炎症小体通路对糖尿病大鼠视网膜细胞焦亡的影响

【目的】观察糖眼宁对糖尿病大鼠视网膜的保护作用。【方法】采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,导升明组及糖眼宁高、中、低剂量组,每组10只。另设正常组。糖眼宁高、中、低剂量组大鼠分别给予糖眼宁10.8、5.4、2.7 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,导升明组大鼠给予导升明0.135 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃期间每4周检测大鼠体质量和空腹血糖。灌胃12周后,分别采用苏木素-伊红染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)染色法观察大鼠视网膜组织病理形态,采用免疫组织化学法检测视网膜组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达,免疫印迹分析(Western Blot)法检测视网膜组织焦亡相关蛋白BRCC36、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(Pro-Caspase-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的表达情况。【结果】(1)给药4周后,与正常组比较,模型组体质量趋于降低,差异有统计学意义(P<0.05);给药4周后,与模型组比较,导升明组和糖眼宁低、中剂量组体质量变化差异无统计学意义(P>0.05),糖眼宁高剂量组体质量持续增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠空腹血糖水平无明显降低,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常组比较,模型组大鼠视网膜萎缩,层间细胞排列紊乱;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜组织结构改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达不同程度减弱(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠焦亡关键蛋白NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组视网膜组织NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显降低(P<0.05)。【结论】糖眼宁能够减轻糖尿病大鼠视网膜炎症反应,抑制视网膜细胞焦亡,进而维护血-视网膜屏障的完整性。

芪参通络解郁方治疗2型糖尿病合并抑郁状态的临床观察

目的客观评价芪参通络解郁方治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并抑郁状态的临床疗效及安全性。方法通过9条目患者健康问卷(Item 9 Patient Health Questionnaire,PHQ-9)对T2DM患者进行抑郁状态筛查,将符合轻至中度抑郁评分的患者随机分为观察组和对照组。在T2DM规范化治疗基础上,观察组加服芪参通络解郁方,对照组加服盐酸氟西汀,疗程均为8周,并通过PHQ-9、17条目汉密尔顿抑郁量表(Item 17 Hamilton Depression Scale,HAMD-17)、中医症状积分量表的减分率与症状评分,以及血糖水平评价疗效。结果干预8周后,①观察组总有效率优于对照组(P<0.05或P<0.01);②观察组可有效改善抑郁核心症状(P<0.05),且在改善部分抑郁心理、躯体症状方面优于对照组(P<0.01或P<0.05);③两组血糖水平较治疗前有所改善,且观察组更显著(P<0.01);④观察组未见明显不良反应。结论芪参通络解郁方治疗2型糖尿病合并抑郁状态安全有效。

健脾利湿通络方治疗2型糖尿病合并高尿酸血症临床观察

目的观察健脾利湿通络方治疗2型糖尿病合并高尿酸血症的临床疗效。方法选择2020年1月—2021年7月于首都医科大学附属北京中医医院肾病科、内分泌科就诊的2型糖尿病合并高尿酸血症患者72例,根据随机数字表法分为治疗组、对照组各36例。2组均采用糖尿病规范化治疗,治疗组加服健脾利湿通络方,1剂/d,早晚分服;对照组加服苯溴马隆,50 mg/d,1次/d。2组疗程均为8周。对比2组中医证候疗效、尿酸(UA)疗效,比较2组治疗前后中医证候积分及空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、UA、一氧化氮(NO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果治疗组中医证候总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),UA总有效率2组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后中医证候积分、FBG、2 h PBG、HbA1C、UA、XOD、hs-CRP、IL-6水平低于对照组(P<0.05),NO水平高于对照组(P<0.05)。结论与苯溴马隆相比,健脾利湿通络方治疗2型糖尿病合并高尿酸血症安全有效,其疗效机制可能与调控氧化应激和炎症反应有关。

糖肾宁对糖尿病肾病小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响

目的研究糖肾宁(TSN)对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响。方法采用高脂饲料诱导KK-Ay小鼠建立DKD模型,与正常组相比24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)明显升高(P<0.05)且随机血糖≥16.7 mmol·L^(-1)视为模型建立成功。模型建立成功后,将KK-Ay小鼠随机分为模型组和糖肾宁组,连续给药10周。实验期间,动态监测血糖和UAER;给药10周后,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;取肾组织进行HE、PAS和普鲁士蓝病理染色,电镜观察肾小管线粒体的超微结构,Western blot检测肾组织中LC3、P62、FTH1、NCOA4、KIM-1的蛋白表达水平,并检测MDA和Fe^(2+)含量。结果与正常组相比,模型组小鼠血糖、UAER、Scr、BUN明显升高(P<0.05),与模型组相比,糖肾宁组小鼠血糖没有明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN明显降低(P<0.05);与正常组相比,模型组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、FTH1、KIM-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);P62和NCOA4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);MDA和Fe^(2+)含量均明显升高(P<0.05)。与模型组相比,糖肾宁组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、FTH1、KIM-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05),P62和NCOA4蛋白表达水平显著升高(P<0.05),MDA和Fe^(2+)含量均明显降低(P<0.05)。光镜观察显示:模型组小鼠出现肾小管扩张且伴有空泡变性的病理损伤以及肾小管的铁离子沉积增加。电镜观察显示:模型组小鼠肾小管的线粒体体积明显缩小,线粒体嵴减少,线粒体双层膜密度增加,具备铁死亡的典型形态学特征。经中药TSN治疗后,上述病变均有所改善。结论糖肾宁可降低KK-Ay小鼠蛋白尿,保护肾功能,减轻肾小管损伤,其机制可能与抑制铁蛋白自噬介导的铁死亡有关。