探讨左室压力-应变环评估妊娠期高血压孕妇心肌功能的价值

目的:应用超声应变新技术左室压力-应变环(LVPSL)定量评价妊娠期高血压孕妇心肌做功情况,探讨LVPSL的应用价值。方法:选取我院产科就诊的妊娠期高血压孕妇38例,另选取健康志愿者孕妇30例。应用LVPSL评估病例组和对照组心肌做功情况,参数包括整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功指数(GWI)、整体做功效率(GWE)及左室整体纵向应变(GLS),观察各组间参数的差异,并分析心肌做功参数与GLS的相关性。结果:病例组GCW、GWW、GWI、GWE、GLS与对照组的差异具有统计学意义,在病例组中GLS与心肌做功指数GWW、GWE具有相关性。结论:LVPSL能够作为评估受损心肌的功能参考依据。

卡前列素氨丁三醇结合低位B-Lynch缝合术对难治性前置胎盘性产后出血患者疗效与安全性的影响

目的探讨卡前列素氨丁三醇结合低位B-Lynch缝合术对难治性前置胎盘性产后出血(PPH)患者疗效与安全性的影响。方法80例难治性前置胎盘性PPH患者,按照盲选方法分成对照组及研究组,各40例。对照组给予缩宫素及胎盘剥离“8”字间断缝合术治疗,研究组给予卡前列素氨丁三醇结合低位B-Lynch缝合术治疗。比较两组患者的术中出血量、术后2 h及术后3~24 h出血量,评估临床疗效和安全性。结果研究组患者的术中出血量(1318.63±239.43)ml与对照组的(1321.84±243.75)ml比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者的术后2 h出血量、研究组患者的术后3~24 h出血量分别为(59.86±12.83)、(30.46±6.67)ml,少于对照组的(126.29±24.70)、(67.13±11.12)ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的治疗总有效率97.50%高于对照组的82.50%,不良反应发生率5.00%低于对照组的20.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论卡前列素氨丁三醇结合低位B-Lynch缝合术治疗难治性前置胎盘性PPH有显著的临床效果,且患者的术后出血量较少,各类不良反应发生率较低,临床应用安全可靠,值得在产科开展积极的推广。

子宫内膜异位症术后药物治疗的临床疗效观察

目的探讨子宫内膜异位症术后药物治疗的临床疗效。方法选取我院接收的96例子宫内膜异位症术后患者作为本次的研究对象,以治疗方式的不同将其分为米非司酮组、GnRH-a组及孕三烯酮组,每组32例。结果米非司酮组与GnRH-a组患者的完全缓解率均明显高于孕三烯酮组(P<0.05),且米非司酮组与GnRH-a组两组比较无较大差异(P>0.05)。3组患者累计复发率比较无较大差异(P>0.05);3组患者治疗前前雌二醇水平(E2)水平比较均无较大差异(P>0.05),治疗后3组患者均E2水平均有所下降,但米非司酮组E2水平仍维持在卵泡早期水平,而GnRH-a组与孕三烯酮组E2水平则达到绝经期水平,且两组比较无较大差异(P>0.05);米非司酮组患者不良反应发生率明显低于其他两组(P<0.05)。结论给予子宫内膜异位症患者保守性手术治疗后可有效的提高治疗效果,且具有复发率低、不良反应少、对内分泌代谢影响小等优点,有较高的应用价值,可推广应用。

CDK8、CXCL13及REGγ在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的研究周期蛋白依赖性蛋白激酶8(CDK8)、趋化因子13(CXCL13)及蛋白酶体激活因子11S调节蛋白复合物γ亚单位(REGγ)表达与子宫内膜癌(EC)病理特征关系及其对预后生存的预测价值。方法收集90例EC患者的临床资料作为研究组,另选取同期本院健康体检者78例作为对照组,分析CDK8、CXCL13及REGγ表达与EC临床病理特征、预后生存的关系。结果研究组CDK8、CXCL13及REGγ阳性表达率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。DK8、CXCL13、REGγ的阳性表达者分别和DK8、CXCL13、REGγ的阴性表达者分化程度、淋巴结转移、病理类型、肌层浸润深度及临床分期比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后对患者进行1年随访,死亡17例(18.89%)。多元Logistic回归分析结果显示,CDK8、CXCL13及REGγ阳性表达是影响EC患者预后死亡的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,CDK8、CXCL13及REGγ单项检测曲线下面积(AUC)分别为0.614、0.754、0.654,联合检测AUC为0.769,较单独检测高。结论 CDK8、CXCL13及REGγ在EC中阳性表达率高,推测CDK8、CXCL13及REGγ参与了EC组织增生、分化及发展过程,临床上可通过检测三者表达情况对患者病情进展及预后进行评估。

一个TMEM237基因变异致Joubert综合征家系的表型和基因型分析

目的探讨来自同一家系的两例表现为Joubert综合征的患儿(其中1例为胎儿)的遗传学病因。方法采集先证者及父母的外周静脉血样以及胎儿的羊水及引产组织样本、一部分用于提取DNA进行家系全外显子组测序,通过生物信息学分析筛选候选致病位点,之后通过Sanger测序对先证者、胎儿及父母进行验证。另一部分用于提取RNA,通过逆转录PCR(reverse transcriptase PCR,RT-PCR)分析其中一个变异位点的致病机制。结果测序显示两例患儿均携带TMEM237基因c.175C>T(p.R59X)和c.553+1G>A的复合杂合变异,其中c.175C>T为无义变异,遗传自表型正常的母亲;c.553+1G>A为经典的剪接变异,遗传自表型正常的父亲。RT-PCR实验显示该变异可通过外显子跳跃机制影响可变剪接。结论从基因及转录水平明确了TMEM237基因的复合杂合变异为该家系患儿的致病原因,丰富了TMEM237的表型谱和变异谱。