网络支撑下以转化为目标的医学生创新创业优化管理

在传统创新创业培育中,多数以教师为主体,学生被动执行,线下交流为主,一些项目与临床实践脱节,实用性不强。因此,需改革并优化医学生创新创业管理的方法和手段,搭建网络支撑下的全程化、多渠道全新双创教育模式。根据临床需求选定创新创业教育研究方向,线上结合线下辅导相关诊治技术新进展。充分利用5G等网络技术优势,对丰富的病例操作和临床实践进行直播,促进学生主动接触临床,搜寻“临床需求和技术痛点”。从实践中发现问题、解决问题,研发新技术,设计新产品,进行产品制作、改进和应用,不断线指导创新创业成果转化。

新时期医院信息服务管理模式的改革与探索

随着医疗体制改革的不断深入开展,积极探索建立适应新时期的信息服务模式和管理模式是医院信息部门面临的新课题。本文介绍了我国医院信息化发展的现状,并阐述了医院信息服务管理模式改革的必然性及改革的内容。

利用远程控制提高医院信息部门的服务质量

计算机系统中的远程协助是一种不受地域和时空限制的通用平台,远程协助平台的使用,为我们提供了一种有效的远程控制,能及时解决计算机应用中遇到的实际困难,可大大提高医院信息部门的工作效率与服务质量。

新时期医院信息服务管理模式的改革与探索

随着医疗体制改革的不断深入开展,积极探索建立适应新时期的信息服务模式和管理模式是医院信息部门面临的新课题。本文介绍了我国医院信息化发展的现状,并阐述了医院信息服务管理模式改革的必然性及改革的内容。

医疗保险对医院信息系统发展的影响

医疗保险制度在全国全面实行,对医院信息系统的建设提出了更高的要求,本文从医疗保险系统的建设和医疗保险对医院信息系统建设的要求两个方面讨论了医疗保险对医院信息系统发展产生的影响。

Internet对医院发展的影响及在我院的具体应用

二十一世纪是知识和信息时代,信息滞后就会造成在激烈的竞争中医院发展和个人发展的落后。现代人获取信息的方式也希望简单、快速、方便、灵活、自由、先进。Internet是目前世界上最大的信息资源库,种类多、涉及面广、资料全、更新快。因此医院建立Internet局域网和建立医院信息管理网络(HIS)一样重要,均是一所现代化医院不可缺少的基础设施。Internet局域网的建设在医疗、教学、科研和管理中应用十分广泛。据我院体会,在网上查找科研课题信息,查阅最新医学资料,了解研究动态,指导科学实验是医院使用最多的一项功能,恃别是在高层次(博士、硕士)教学和科研中作用更为突出,在医疗和管理中的作用也不断开发和放大。

p15^(INK4B)基因转染对人食管鳞癌细胞EC109增殖的抑制作用

目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p15基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p15转染细胞存在外源p15基因,并有P15蛋白高表达;EC109-p15细胞生长速度低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组,集落形成率显著低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组(20.8±1.3%vs54.3±3.2%,56.8±2.3%,P<0.01);流式细胞仪观察到P15蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(62.4±7.1%vs38.0±5.8%,34.4±1.0%,P<0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(21.1±1.3%vs35.5±2.4%,36.3±0.7%,P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p15转染组发生细胞凋亡.结论:p15基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.

亚砷酸诱导人食管癌细胞株EC109细胞p15^(INK4B)基因的表达

目的：研究亚砷酸(As_2O_3)对人食管癌EC109细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p15^(INK4B)(p15)基因表达的影响．方法：终浓度2μmol/L的As_2O_3加入食管癌EC109细胞系,采用甲基化特异PCR(MSP)检测食管癌EC109细胞系中p15基因甲基化,采用RT-PCR和Western blot方法检测As_2O_3处理前后p15的mRNA和蛋白质水平的表达情况．用Scion Image软件测量条带灰度值,P15蛋白与ACTB条带的灰度比进行半定量分析．结果：EC109细胞p15基因发生高甲基化,p15基因不表达．As_2O_3作用后p15基因甲基化程度明显下降,As_2O_3作用72,48,24 h组和未加药组之间差异均有统计学意义(37．11±3．62,50．92±5．47,72．07±7．53 vs 97．23±9．80,P＜0．05)．As_2O_3作用24 h后出现p15 mRNA表达,随As_2O_3作用时间延p15 mRNA表达逐渐增强,各个时间组之间比较,除了未加药组和加药24 h组之间及加药24 h组和加药48 h组之间差异无统计学意义外,其余各个时间组之间差异有统计学意义(0．72±0．07 vs 0．58±0．06 vs 0．48±0．07 vs 0．41±0．08,P＜0．05)．As_2O_3作用24 h后P15蛋白出现表达,2μmol/L作用24-72 h中P15蛋白条带灰度逐渐增强,As_2O_3作用72,48,24 h组和未加药组之间差异均有统计学意义(0．51±0．02 vs 0．21±0．01 vs 0．16±0．02 vs 0．06±0．01,P＜0．05),说明其表达随As_2O_3作用时间延长而逐渐增强．结论：As_2O_3可使食管癌EC109细胞p15基因去甲基化,使p15基因表达上调,从而抑制细胞周期进程．

p15^(INK4B)基因转染联合TGF-β_1对人食管鳞癌的抑制作用

目的:探讨p15INK4B基因转染与TGF-β1联合应用对人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖和凋亡的影响。方法:脂质体介导将pCDNA3.1(+)-p15转染EC109细胞,稳定筛选后加入10ng/ml的TGF-β1。PCR检测外源p15基因,Westernblot检测转染细胞P15蛋白的变化。用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测p15转染TGF-β1对EC109增殖和凋亡的影响。结果:联合应用与二者单独应用相比,明显抑制EC109生长速度,集落形成率显著降低(P<0.01),发生G1/S阻滞,G1期比例显著升高(P<0.05),S期比例明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.01)。透射电镜发现二者联合应用诱导EC109发生明显的细胞凋亡。结论:p15基因转染与TGF-β1联合应用可以进一步增强对食管鳞癌EC109细胞的抑制作用并诱导其凋亡。