TIPE2 Ki67 在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低(P<0.05);观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组(P<0.05)。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性(HR=3.736,95%CI=1.016~13.157)为子宫内膜癌患者死亡的独立危险因素。此外,子宫内膜癌组织中TIPE2阴性与组织分级相关(P<0.001)。结论TIPE2阴性是子宫内膜癌患者预后不良的独立危险因素,可作为评估子宫内膜癌不良预后的辅助指标。

神经营养因子影响视神经夹伤后视网膜GAP-43mRNA表达变化

目的:观察大鼠视神经夹伤后视网膜上GAP-43基因的变化,观察玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliarnyeurotrophicfacto,rCNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(adenovirallydeliveredbrain-dreivedneurotrophicfacto,rAd-BDNF)对视网膜上GAP-43mRNA的影响。方法:成年SD大鼠球后2mm处作视神经夹伤模型,经巩膜玻璃体腔内注射微量神经营养因子(neurotraphicfactor,sNFs),应用原位杂交法观察视网膜的GAP-43mRNA的变化。结果:正常SD大鼠视网膜上仅在节细胞层检测到少数细胞存在GAP-43mRNA杂交信号,对照组和CNTF治疗组视神经夹伤后1wk内可观察到视网膜神经节层中存在较强的GAP-43mRNA杂交信号,伤后2wk时已减弱至伤前,Ad-BDNF治疗组在视神经夹伤后4wk内在视网膜上均能观察到GAP-43mRNA的杂交信号,其中在夹伤后1～2wk时杂交信号相对较强。结论:视神经夹伤能上调视网膜上GAP-43mRNA表达,玻璃体腔内注射Ad-BDNF在伤后4wk内均能上调视网膜上GAP-43mRNA表达。

CNTF和Ad-BDNF对视神经夹伤后视网膜神经节细胞存活的影响

目的：观察大鼠视神经夹伤后玻璃体腔内注射睫状神经营养因子（CNTF）和腺病毒介导脑源性神经营养因子（Ad-BDNF）对视神经损伤后视网膜神经节细胞（RGC）存活的影响。方法：制作大鼠视神经定量夹伤模型，玻璃体腔内注射CNTF和Ad-BDNF，经上丘荧光金（FG）逆行标记RGC，计数视网膜铺片上的RGC并行统计学分析。结果：正常SD大鼠视网膜上RGC密度为2155±265个／mm。（n=12），视神经夹伤后RGC在1～2wk内下降速率最快，到3，4wk时RGC细胞数量虽仍有减少但下降速度已经明显减慢。CNTF组在视神经夹伤后1wk时视网膜RGC数显著高于对照组，但2～4wk的结果和对照组比较差异不明显。Ad—BDNF组视神经夹伤后1～4wk视网膜RGC数均显著高于对照组。结论：CNTF治疗组玻璃体腔内一次性注射CNTF可以在损伤早期2wk内为损伤的RGC提供神经营养因子，减少RGC的早期死亡。Ad．BDNF治疗组的这种保护作用可以持续到损伤后4wk，能够为RGC提供长时间地营养支持，但这种作用比较局限，可能与单一营养因子作用有关。

睫状神经营养因子对大鼠视神经损伤后视觉电生理的影响

目的 观察睫状神经生长因子 (ciliary neurotrophicfactor,CNTF)对视神经损伤后视觉电生理变化的作用 .方法 采用镊夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型 ,夹伤后立即向球后一次性注射 CNTF5 0 ng,并于损伤当时和损伤后 1,2 ,3和 4wk时检测夹伤视神经眼的闪光视觉诱发电位 (flare-visional evoked potential,F- VEP) .结果 视神经夹伤后损伤眼 F- VEP的 P1波振幅 (wave am plitude,WA)在 1wk时下降 ,后回升 ;峰潜时 (wave latency,WL)延长 .CNTF组中WA在视神经夹伤后 1wk和 2 wk时与对照组相比差异显著(P<0 .0 5 ) ,WL仅在视神经夹伤后 1wk时与对照组相比具显著差异 (P<0 .0 5 ) .结论 视神经损伤后一次性球后注射CNTF在早期加强了神经系统对损伤的反应强度 ,促进了视神经损伤后神经冲动传导功能的恢复 .

神经营养因子促进视神经夹伤后视网膜生长相关蛋白-43表达

目的 观察大鼠视神经夹伤后视网膜的神经生长相关蛋白 - 43( growth associat-ed protein- 43,GAP- 43)的表达变化及睫状神经营养因子 ( ciliary neurotrophic factor,CNTF )和腺病毒介导脑源性神经营养因子 ( adenovirally delivered brain- derived neu-rotrophic factor,Ad- BDNF)对视神经夹伤的保护作用。方法 在眼球后 2 m m处作视神经夹伤 ,制作 SD大鼠视神经夹伤模型 ,通过巩膜进行玻璃体微量注射神经营养因子 ( neuro-traphic factors,NFs) ,应用免疫印迹法观察视网膜的 GAP- 43表达量的变化。结果 正常SD大鼠视网膜上 GAP- 43呈现低表达 ,分子量约为 46 .7ku;玻璃体注射 CNTF,大鼠视神经夹伤后 2周 ,GAP- 43的表达增强 ( P<0 .0 5 ) ;玻璃体注射 Ad- BDNF,在视神经夹伤后 4周内 GAP- 43的表达增强 ( P<0 .0 5 ) ,但这种作用以视神经损伤后 1周时最为明显。结论玻璃体注射 NFs能够在一定时间范围内促进视神经夹伤的 SD大鼠视网膜上 GAP- 43表达 ,其中 Ad- BDNF的促进作用能够维持相对较长的时间。

DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性

目的:探讨DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性。方法:选取2012年6月至2016年10月在我院及邯郸市第一医院治疗的子宫内膜癌患者150例,同时选取150例子宫内膜增生患者,采用免疫组化法检测DAPK蛋白、Ki-67蛋白表达情况,采用全自动生化法检测血清中CEA、CA19-9和CA125等的表达,分析DAPK蛋白、Ki-67蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:子宫内膜癌患者组织中的DAPK蛋白低于子宫内膜增生组(P<0.05),Ki-67蛋白阳性表达率均高于子宫内膜增生组患者(P<0.05);子宫内膜癌组患者CEA、CA19-9和CA125水平均高于子宫内膜增生组(P<0.05);子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平负相关(P<0.05),子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平正相关(P<0.05);不同年龄的患者间DAPK、Ki-67的表达无差异,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率较高(P<0.05),高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的Ki-6 7阳性表达率较低(P<0.05)。结论:DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌患者中存在异常表达,且其表达与患者的病情或者细胞分化、淋巴结转移等具有密切关系。

睫状神经营养因子和雪旺细胞神经营养活性物质对大鼠视神经损伤后轴突数的影响

目的 观察睫状神经生长因子 ( ciliary neurotrophicfactor,CNTF)和雪旺细胞神经营养活性物质 ( Schwann cellsneurotrophic agent,SCNA)对视神经损伤后轴突的形态和纤维数目变化的作用 .方法 采用镊夹法制作大鼠视神经损伤模型 ,损伤后立即一次性向玻璃体内注射 CNTF( 5 0 ng)或SCNA ( 10μL ) ,在损伤后 1,2 ,3和 4 wk时观察夹伤视神经的形态 ,及进行图像分析和轴突纤维计数 .结果 损伤后视神经轴突减少 ,间质增多 .CNTF组和 SCNA组的轴突数密度在 1wk时分别为正常值 ( 0 .10 65± 0 .0 0 5 6个·μm- 2 )的0 .5 9和 0 .61,而对照组为 0 .5 5 ,实验组与对照组比较差异显著 ( P<0 .0 5 ) .但在夹伤 2 wk后 3个组间、各时间点间数据差异均不显著 ( P>0 .0 5 ) .结论 CNTF及 SCNA一次玻璃体给药能在 1wk内减缓视神经损伤后轴突数目的减少 .

苏拉明对RPE移行和增殖抑制作用的对照研究

目的:进一步研究苏拉明(suramin)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)移行和增殖的抑制作用。方法:(1)在RPE损伤愈合模型中观察150mg/L suramin对RPE移行的抑制作用。(2)采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定体外培养的人RPE在150mg/L suramin作用下的增殖活性的抑制。结果:(1)移行实验发现:150mg/L的suramin在24h对RPE的移行抑制率为48%;(2)增殖实验发现,150mg/L的suramin在3d时对RPE的增殖抑制率为51%。结论:suramin可以显著抑制细胞的移行和增殖,对细胞移行能力的抑制发生在抑制增殖作用之前,提示苏拉明对RPE的抑制可能是先抑制细胞的移行,尔后抑制细胞的增殖,为苏拉明的临床应用提供进一步相关依据。

细胞因子及苏拉明对视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的:研究在血小板源性生长因子(PDGF)和白介素-1β(IL-1β)作用下苏拉明(suramin)对培养的人视网膜色素上皮(retinapligmentepithel-um,RPE)细胞增殖的影响。方法:将不同浓度的(15,150,250mg/L)苏拉明分别加入用PDGF10μg/L或IL-110μg/L培养的RPE细胞培养液中,继续培养3d后采用四甲基偶氮唑盐(tetrazoliu,mMTT)比色法,细胞分裂指数计数和核仁组成区嗜银染色(AgNORs)检测在细胞因子作用下不同浓度苏拉明对RPE增殖活力的影响。结果:含有PDGF10μg/L或IL-1β10μg/L的培养液显著刺激RPE的增殖,苏拉明明显抑制了这两种细胞因子条件下RPE的增殖,在150mg/L时的抑制率分别为26%和18%,对细胞的形态无明显影响。结论:苏拉明对PDGF或IL-1β刺激的RPE的增殖有显著抑制作用,该作用为非毒性作用。进一步证明苏拉明对增生性玻璃体视网膜病变(prolifera-tivevitroeretinopath,PyVR)中相关细胞因子的拮抗作用,为临床防治PVR提供了新的用药思路。

结缔组织生长因子在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性"+"、阳性"2+"和强阳性"3+"的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。

苏拉明对体外培养视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的 研究苏拉明 (suramin)对培养人视网膜色素上皮细胞 (retinal pigm ent epithelium,RPE)增殖的影响 .方法 将不同质量浓度的苏拉明 (1.5 ,15和 15 0 mg· L- 1 )加入RPE细胞培养液 ,采用四甲基偶氮唑盐 (tetrazolium,MTT)比色法 ,细胞分裂指数计数和核仁组成区嗜银染色(Ag NORs)检测苏拉明对 RPE增殖活力的影响 .结果 含有10 0 m L· L- 1小牛血清的培养液可以显著刺激 RPE的增殖(P<0 .0 1) ,无血清组 A值为 0 .19± 0 .0 1、含血清组 A值为0 .30± 0 .0 1;苏拉明抑制了 10 0 m L· L- 1血清条件下 RPE的增殖 ,呈剂量依赖性 ,最大抑制率达 5 1% ,3种浓度组 A值分别为 0 .2 9± 0 .0 1,0 .2 4± 0 .0 1和 0 .14± 0 .0 1,对细胞的形态无明显影响 .结论 苏拉明对血清刺激

光动力疗法治疗脉络膜新生血管性疾病的初步临床观察

目的:观察使用维替泊芬光动力疗法(photodynamic thera-py,PDT)治疗年龄相关性黄斑变性(age-related maculardegeneration,AMD)、病理性近视和特发性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)等3种主要的CNV相关疾病的临床效果。方法:对96例(109眼)经临床确诊的上述CNV患者进行PDT治疗,随访1～24(平均9.4)mo。采用最佳矫正视力、荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影、光学相干断层成像等指标,观察治疗前后患者的视功能、CNV病灶大小及渗漏情况、以及视网膜水肿变化等,评价PDT治疗CNV的疗效。结果:本组病例包括AMD42例(54眼),病理性近视17例(18眼),特发性CNV患者37例(37眼)。AMD、病理性近视和特发性CNV的平均治疗次数分别为1.2,1.5和1.2次;视力稳定和提高者各组分别为83.3%,83.3%和86.5%;CNV渗漏停止或减少者各组分别为90.7%,83.3%和89.2%:视网膜水肿减轻者各组分别为77.8%,88.9%和86.5%。除3例AMD患者出现眼部严重不良反应外,未发现其他严重不良反应。结论:PDT可有效地改善或稳定AMD、病理性近视和特发性CNV患者的视功能,控制病变进展,近期随访结果安全有效。

托品酰胺与阿托品用于少儿弱视验光55例对比

目的:对比2种睫状肌麻痹剂在少儿弱视验光中的作用,对托品酰胺在少儿弱视验光中的效果做出判定。方法:需要验光的少儿患者55例(110眼),年龄6～14(9.4±2.4)岁。先用5g/L托品酰胺眼液作睫状肌麻痹验光,发现1眼或双眼矫正视力≤0.8时,再用10g/L阿托品眼液点药3～6d后重验,统计分析2组结果。结果:托品酰胺较阿托品验光结果显著偏近视。配对t检验,两组球镜及等值球镜均有显著差异。球镜偏近视幅度≥0.50D的占50.9%(56/110);等值球镜偏近视幅度≥0.50D的占42.7%(47/110);偏远视的较少,球镜偏远视幅度≥0.50D的占12.7%(14/110),等值球镜偏远视幅度≥0.50D的占10.0%(11/110)。两组柱镜结果,配对t检验无显著差异。最大偏差:偏近视3.25DS,3.25DC,等值球镜2.88D,偏远视1.75DS,2.00DC,等值球镜2.25D。结论:5g/L托品酰胺眼液作为睫状肌麻痹剂用于少儿弱视的验光配镜,不是理想的选择。

环状RNA ciRS-7和EGFR在子宫内膜癌组织中的表达水平

目的:探讨环状RNA ciRS-7和表皮生长因子受体(EGFR)在子宫内膜癌中的表达关系及临床意义.方法:收集2011年7月至2013年5月邯郸市第一医院收治的62例行手术治疗的EC患者肿瘤组织标本为研究组,同时收集60例因子宫肌瘤行子宫切除的正常子宫内膜组织作为对照组,采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测所有标本中ciRS-7、EGFR表达水平,分析二者表达水平相关性及其与临床病理特征和预后关系.结果:研究组组织中ciRS-7、EGFR表达水平明显高于对照组(P<0.05);ciRS-7表达与年龄、绝经情况无关(P>0.05),与组织学分化、病理分期、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05);EGFR表达与年龄无关(P>0.05),与绝经情况、组织学分化、病理分期、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05);相关性分析显示,EC患者组织中ciRS-7与EGFR表达呈正相关性(r=0.875,P<0.001);ciRS-7高表达组患者中位生存时间低于低表达组患者(P<0.05),EGFR高表达患者中位生存时间低于低表达组患者(P<0.05).结论:EC患者组织中ciRS-7、EGFR均高表达,二者呈正相关性,并与组织学分化、病理分期、肌层浸润、淋巴结转移及预后相关,推测二者均可作为EC预后评估的潜在生物标记物.

培养人视网膜色素上皮细胞中β-半乳糖苷酶活性研究

目的 观察培养人视网膜色素上皮 (RPE)细胞中复制衰老相关的 β 半乳糖苷酶活性。 方法 在培养的RPE细胞中 ,以传代次数 ( 5、10、2 0 )和取材供体的年龄 ( 2 6、44、5 7岁 )分组 ,进行标准化的 β 半乳糖苷酶活性和细胞增殖能力检测。结果 培养RPE细胞中 β 半乳糖苷酶活性阳性细胞数量随传代次数的增加而增加 ,在 2 0代的细胞中 ,阳性细胞的数量为 87%± 1 2 % ,明显高于第 5代和第 10代细胞 (P <0 0 5 )。而细胞的增殖能力明显下降 (P <0 0 5 )。结论 培养RPE细胞复制衰老的发生与细胞传代次数和取材年龄相关 。

院外护理干预对宫颈癌患者术后生活质量的影响

宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤,全球每年新发病例超过52万,我国每年新发病例超过13万;而且,近年来发病呈现年轻化的趋势,≤35岁的宫颈癌已由30年前的2.8%增长至现在的15.7%。宫颈癌根治术是治疗早期宫颈癌的最常见方法,明显提高患者的5年生存率;然而,由于疾病波及女性的重要生殖器官,影响生育及性功能,都会给患者带来巨大的心理压力,影响患者术后的生活质量。

院外全程健康教育对宫颈癌根治术后性生活质量及家庭功能的影响研究

目的探讨院外全程健康教育对宫颈癌根治术后性生活质量及家庭功能的影响。方法选择2013年1月至2014年12月我院收治的行宫颈癌根治术患者68例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各34例。对照组给予常规护理,观察组给予院外全程健康教育。对干预后2组患者的性生活质量及家庭功能进行比较。结果 1干预后观察组患者的性欲望、性兴奋、性高潮、阴道润滑、满意度及疼痛等性功能指标评分均明显优于对照组(P<0.05)。2干预后观察组患者每月性生活次数>5次的例数明显多于对照组(P<0.05)。3干预后观察组患者的家庭亲密度及家庭适应性评分均明显高于干预前和对照组(P<0.05)。结论对行宫颈癌根治术患者实施院外全程健康教育,可明显提高其性生活质量,改善家庭功能,值得临床推广与应用。

单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-2在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的 观察单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )在增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)增生膜中的表达。方法 玻璃体手术取出的PVR增生膜 2 4例 ,其中C级膜 11例 ,D级膜13例 ,用免疫组织化学方法检测MCP 1和MMP 2的表达。结果 在全部 2 4例增生膜中 ,MCP 1和MMP 2均有表达 ,MCP 1阳性表达 8例 ,强阳性表达 16例 ;MMP 2阳性表达 7例 ,强阳性表达 17例。结论 MCP 1和MMP 2均存在于PVR增生膜中 ,提示 2者在PVR增生膜的形成和PVR发生发展过程中起重要作用。

眼球壁外重建联合玻璃体手术内重建治疗复杂眼外伤临床分析

眼外伤是当今全球致盲的主要原因之一,在发达的国家,眼外伤致盲率仅次于老年性白内障,玻璃体手术仅次于白内障手术,位居第二大主要的眼科手术[1]。本研究总结分析2011年2月至2014年2月我院应用玻璃体切割联合手术治疗严重眼外伤58例患者（除外球内异物）的临床资料,现报道如下。

稳定表达MRG15基因的人晶状体上皮细胞株的建立

目的:克隆人15号染色体上死亡相关因子(MORF4-re-latedgeneonchromosome15,MRG15)基因的编码区全长,构建真核表达载体,建立稳定表达MRG15的人晶状体上皮细胞株,为MRG15在年龄相关性白内障(agerelatedcataract,ARC)发生中相关功能的研究奠定基础。方法:采用RT-PCR由人ARC晶状体前囊膜标本中扩增MRG15的编码区全长,克隆至pMD18-T载体并测序,结果正确后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)中,采用脂质体法对培养人晶状体上皮细胞进行稳定转染,挑取单克隆,用Westernblot进行MRG15表达的鉴定。结果:测序证实,由ARC晶状体前囊膜中扩增出的MRG15编码区全长序列正确。重组质粒pcDNA3.1(+)-MRG15经酶切后释放出与理论长度相符的片段。培养人晶状体上皮细胞稳定转染挑取单克隆后,经Westernblot检测,30个克隆中有19个MRG15的表达量明显增高。结论:克隆了人MRG15的编码区全长,成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-MRG15,并建立了稳定表达MRG15的人晶状体上皮细胞株。