阴性淋巴结数对浸润性乳腺癌预后的评估价值

目的分析阴性淋巴结数对浸润性乳腺癌(IBC)患者预后的评估价值。方法回顾性分析84例IBC患者的病历有关资料,统计其阴性淋巴结检出数目,分析淋巴结数目与IBC患者临床病理特征以及预后的关系。结果84例IBC患者,共检出648枚阴性淋巴结,人均检出7.7枚;将人均检出的7.7枚阴性淋巴结取整数后,以阴性淋巴结检出数目8枚作为界值,把所有患者划分为2组,其中阴性淋巴结≥8枚组共38例,阴性淋巴结<8枚组共46例。2组的年龄、BMI、疾病类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);而阴性淋巴结≥8枚组中TNM为Ⅰ~Ⅱ期、辅助化疗患者占比分别为78.95%(30/38)、68.42%(26/38),高于阴性淋巴结<8枚组的34.78%(16/46)、28.26%(13/46),差异有统计学意义(P<0.05)。阴性淋巴结≥8枚组的1年生存率为92.11%(35/38),高于阴性淋巴结<8枚组的73.91%(34/46),差异有统计学意义(P<0.05)。结论阴性淋巴结检出数与IBC患者的预后密切相关,阴性淋巴结检出数少,则患者预后差,临床需予以高度关注。

仑伐替尼联合程序性死亡受体-1抑制剂治疗晚期不可切除肝癌的疗效和安全性

目的探讨晚期不可切除肝细胞癌患者应用仑伐替尼联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗的疗效和安全性。方法纳入2019年2月至2021年12月在郑州大学第一附属医院应用仑伐替尼联合PD-1抑制剂治疗的53例和应用仑伐替尼治疗的50例晚期不可切除肝细胞癌患者,比较观察2组疗效和不良反应。结果仑伐替尼联合治疗组客观缓解率为32.1%,疾病控制率为77.4%,仑伐替尼单药治疗组分别为18.0%、72.0%,差异无统计学意义(χ^(2)=2.701,P=0.100;χ^(2)=0.391,P=0.532)。仑伐替尼联合治疗组中位疾病无进展生存时间(9.4个月)长于仑伐替尼单药治疗组(7.5个月),差异有统计学意义(χ^(2)=7.274,P=0.007)。仑伐替尼联合治疗组中位总生存时间(19.2个月)长于仑伐替尼单药治疗组(15.1个月),差异有统计学意义(χ^(2)=6.202,P=0.013)。2组最常见的不良反应均为乏力、高血压、食欲不振,最常见的Ⅲ级不良反应是高血压,尚未观察到Ⅳ级不良反应。结论与仑伐替尼单药相比,仑伐替尼联合PD-1抑制剂在晚期不可切除肝细胞癌患者中具有可靠的疗效和安全性。

放化疗对手术切除的Ⅰb期非小细胞肺癌患者预后的影响

目的分析放化疗对手术切除的Ⅰb期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响。方法基于SEER数据库收集2004年至2018年的9155例手术切除的Ⅰb期NSCLC患者临床病理特征和治疗情况,分析放化疗与临床病理特征、总生存期的关系。结果单独化疗是手术切除的Ⅰb期NSCLC患者预后良好的独立预测指标(HR=0.783,P<0.001),而单独放疗或放化联合治疗是预后不良的独立预测指标(HR=1.513,P<0.001;HR=1.838,P<0.001)。接受单独化疗患者的总生存明显高于未接受治疗者,而接受放疗或放化联合治疗患者具有更差的总生存。亚组分析结果一致表明,接受单独化疗患者具有更好的总生存。结论放疗、放化疗及化疗影响手术切除的Ⅰb期NSCLC患者的总生存,对于手术切除的Ⅰb期NSCLC患者建议进行常规的化疗。

软组织肉瘤靶向治疗药物的研究进展

软组织肉瘤组织学分型多,发病率低,但危害大。目前软组织肉瘤最常用的治疗方法是手术切除、放疗及化疗。很多软组织肉瘤患者确诊时已经是晚期,丧失了手术条件却又难以耐受化疗,严重降低了患者的生存质量。随着分子生物学的发展和靶向药物的出现,靶向药物在个体化治疗的疗效和安全性方面有显著的优势,其可延长患者的无进展生存期并提高患者的生命质量,为晚期不能耐受手术和化疗的软组织肉瘤患者提供了更多的治疗选择。目前软组织肉瘤常用的靶向药物有两类,一类是小分子化合物,包括安罗替尼、阿帕替尼和帕唑帕尼等;另一类是单克隆抗体,如贝伐珠单抗和PD-1抗体等。该文对靶向药物在软组织肉瘤中的治疗研究进展作一综述。

大口径反射镜组件的温度适应性

考虑温度适应性是大口径反射镜组件设计过程中的重要因素,本文研究了温度影响空间相机大口径反射镜组件的机理,讨论了进行温度适应性分析与试验的必要性。结合其设计流程,总结了大口径反射镜组件温度适应性分析的方法。采用有限元方法,建立了研究对象的物理模型,进行了结构-热耦合的优化设计,确定了最终设计状态。对优化设计结果进行了在轨状态及地面检测状态的温度适应性分析。结果显示:在轨工作状态下的温度适应范围为±4℃,温差适应范围为X向5℃、Y向4℃、Z向7℃;地面检测试验状态温度适应范围为±3℃,温差适应范围为X向4℃、Y向3℃、Z向4℃。在实验室进行了组件均匀温变的温度适应性试验,并与相应分析结果进行对比,结果表明:±5℃内PV值误差优于4%,RMS值误差优于7%。

空间光学遥感器热试验外热流模拟及程控实现

以某太阳同步轨道空间光学遥感器为例,阐述了空间外热流分析计算、热平衡试验外热流模拟以及外热流程控加载的全过程。首先,总结了空间光学遥感器外热流模拟的完整流程。其次,简要介绍了太阳辐射、地球反照、地球红外辐射三种空间外热流的计算方法。然后,对该空间遥感器进行了空间综合吸收外热流计算,获得了阳照区及阴影区外热流平均值。最后,确定了热平衡试验外热流的模拟方法和策略,利用Lab VIEW语言编写了程控电源开环控制程序,实现了热试验外热流的准确加载。试验结果表明,外热流值加载偏差在±2.5%以内,满足热平衡试验要求。

中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比对肺腺癌EGFR-TKI靶向治疗预后的预测价值

目的:探讨中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比对肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)靶向治疗预后的预测价值。方法:收集162例接受EGFR-TKI靶向治疗的肺腺癌患者的治疗资料和随访资料,采用Cox回归模型分析预后的影响因素。结果:162例中,18、19、20、21位点突变分别有4、81、11和66例。治疗前162例患者中性粒细胞百分比(62.90±12.58)%,其中在正常范围130例,降低8例,升高24例;淋巴细胞百分比(25.39±10.89)%,其中在正常范围102例,降低48例,升高12例。Cox回归分析结果显示,以EGFR基因突变类型为分层因素,在调整年龄、性别因素后,治疗前淋巴细胞百分比升高可降低肺腺癌EGFR-TKI靶向治疗的不良预后风险(HR=0.934,95%CI为0.884~0.987)。结论:淋巴细胞百分比可能是一个重要的肺癌EGFR-TKI靶向治疗预后预测因子。

空间光学遥感器主镜加工过程中疲劳寿命研究

针对空间光学遥感器主镜镜面加工过程中,磨盘与主镜间磨削动作往复运行引起的主镜柔性支撑结构疲劳寿命问题,通过建立主镜组件的有限元模型,利用MSC.Fatigue软件按应力-寿命(S-N)法对主镜组件进行了疲劳寿命分析,确定了支撑结构的薄弱部位,并对仿真过程进行了误差分析,讨论了影响仿真结果的各个因素.对比热真空试验和动力学试验前后主镜镜面面型数据,验证了支撑结构加工、设计参量的合理性.通过疲劳寿命仿真分析,可以有效预示光学结构在加工过程中的疲劳情况,为空间光学遥感器结构的设计、加工提供理论依据和参考.

不同远处转移部位的Ⅳ期女性乳腺癌患者临床病理特征及预后分析

目的分析不同远处转移部位的Ⅳ期女性乳腺癌患者的临床病理特征及预后差异。方法从SEER数据库收集2010年至2015年的2610例Ⅳ期女性乳腺癌者的临床病理特征,分析远处转移部位与临床病理特征的相关性以及总生存期(OS)和癌症特异性生存期(CSS)的预后影响因素。结果不同远处转移部位女性乳腺癌患者年龄、种族、肿瘤大小、病理类型、组织分化程度、分子分型、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子2(Her-2)比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。COX风险回归模型多因素分析表明,年龄、种族、肿瘤大小、组织分化程度、远处转移部位、分子分型、ER及PR是OS和CSS的独立预后因素(P均<0.05)。骨、肝及肺转移患者预后明显优于脑转移患者,骨转移患者预后优于肝、肺单个部位转移患者(P均<0.05),而肝转移与肺转移患者预后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同远处转移部位Ⅳ期乳腺癌患者预后存在差异,其中脑转移患者生存期短,预后差,通常以低分化/未分化乳腺癌、基底细胞亚型乳腺癌为主,研究结论对不同远处转移部位晚期乳腺癌患者的个体化治疗具有一定指导意义。

SIRT3在乳腺癌小鼠模型中的表达及其临床意义的研究

目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法(Western Blot)检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况,通过实时荧光定量PCR检测SIRT3 mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示,SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[(17.17±2.08)%]明显低于正常组织[(33.33±2.65)%],差异有统计学意义(P﹤0.01)。Western Blot结果显示,SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量(0.220±0.173)明显低于正常细胞(0.850±0.086),差异有统计学意义(P﹤0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,SIRT3 mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平(0.520±0.069)明显低于正常组织(0.886±0.034),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调,SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。

老年肺鳞癌的预后因素分析

目的 分析影响老年肺鳞癌的疾病无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的因素,为老年肺鳞癌患者构建列线图预后模型。方法 回顾性分析2014年1月至12月于郑州大学第一附属医院治疗的110例老年肺鳞癌患者,纳入42项初治时的临床指标,采用单因素和多因素Cox风险回归模型分析影响患者PFS和OS的因素,并构建OS的列线图预后模型。结果 多因素Cox风险回归模型分析示,42项临床指标中,手术(HR=0.15,95%CI:0.05~0.45,P<0.001)、PLR≥115(HR=2.74,95%CI:1.09~6.88,P=0.031)、骨转移(HR=4.17,95%CI:1.39~12.50,P=0.019)是影响PFS的独立因素,手术(HR=0.14,95%CI:0.04~0.44,P<0.001)、PLR≥115(HR=2.61,95%CI:1.17~5.81,P=0.011)、颈部淋巴结转移(HR=4.00,95%CI:1.04~15.36,P=0.043)、骨转移(HR=3.93,95%CI:1.28~12.05,P=0.017)是影响OS的独立因素。我们成功构建了老年肺鳞癌患者OS的模型。结论 老年肺鳞癌预后较差,PLR≥115、骨转移、颈部淋巴结转移的老年肺鳞癌患者预后更差。构建的模型可用于预测老年肺鳞癌患者的OS。

基于网络药理学的鸦胆子治疗食管癌的机制研究

目的基于网络药理学探究鸦胆子治疗食管癌可能的作用机制。方法使用中药系统药理学数据库分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)获取鸦胆子有效成分及相关靶点,使用GeneCards、OMIM(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)获取食管癌相关靶基因,使用Cytoscape 3.7.1软件做出“有效成分-靶点”网络图,使用STRING数据库构建靶蛋白的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图,利用R软件进行基因功能及通路富集分析。结果本研究共筛选出15个鸦胆子的有效成分,并找到了40个与其对应的有效成分靶基因,其中有38个靶基因同时与食管癌相关。通过PPI网络分析最终发现了EGFR、CASP3、CCND1、VEGFA、ERBB2、IL6六个核心基因,其主要富集到与调节肿瘤细胞周期、细胞凋亡、肿瘤内血管生成有关的通路。结论本文初步筛选了鸦胆子治疗食管癌的核心基因,发现了鸦胆子通过多成分、多靶点、多通路协同作用来治疗食管癌的作用机制。

培美曲塞联合顺铂与多西他赛联合顺铂治疗非小细胞肺癌的临床效果对比

目的对比观察培美曲塞联合顺铂和多西他赛联合顺铂治疗非小细胞肺癌的效果及患者治疗前后的各肿瘤标志物的变化。方法选取郑州大学第一附属医院收治的非小细胞肺癌患者110例纳入研究,根据使用药物不同分组,将通过多西他赛+顺铂的方案进行治疗的55例患者作为对照组,通过培美曲塞+顺铂的方案进行治疗的55例作为观察组,主要比较两组患者不同治疗方案下的临床疗效。结果观察组缓解率96.36%,显著高于对照组的81.81%(P<0.05);观察组的中位生存时间(18.37±6.43)个月,长于对照组的(8.21±3.98)个月(P<0.05),但是无生存进展时间以及一年生存率分别是(5.38±0.52)个月和65.45%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前两组肿瘤标志物糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CAl25)、细胞角蛋白19片段(Cytokeratin-19-fragment,CYFRA21-1)水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗后均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率1.81%,低于对照组的16.36%(P<0.05)。结论将培美曲塞+顺铂的方案应用于非小细胞肺癌患者的治疗中,效果优于多西他赛+顺铂,有较高的应用价值,值得推广。

长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞增殖和凋亡的影响

目的观察长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(LncR-MALAT1)对大鼠急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖和凋亡的影响。方法大鼠AP腺泡细胞分为AP组、NC组(转染空载慢病毒载体)、干扰组(转染LncR-MALAT1-siRNA慢病毒载体)、对照组。检测各组LncR-MALAT1、miR-181a-5p mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡情况及p53、Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达水平。结果与AP组、NC组比较,干扰组细胞凋亡率、LncR-MALAT1 mRNA及p53、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平均下降,但仍高于对照组(P<0.05),24、48、72 h细胞活力、miR-181a-5p mRNA及Bcl-2蛋白表达水平均升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论LncR-MALAT1可能通过调控miR-181a-5p表达促进AP大鼠腺泡细胞增殖、抑制其凋亡。

微小RNA-216a、324-5p、29a在急性胰腺炎患者外周血中的表达及其与并发肝损伤的相关性

目的探讨微小RNA(miR)-216a、miR-324-5p、miR-29a在急性胰腺炎(AP)患者外周血中表达的意义及与胰腺炎并发肝损伤的相关性。方法采用病例对照研究设计,选取2017年6月至2019年5月商丘市第一人民医院收治的130例AP患者,分为轻症AP组(MAP组)和中重症AP组(SAP组),肝损伤组54例(MAP 20例、SAP 34例)与非肝损伤组76例(均为MAP);另选取40名健康志愿者为健康组。比较MAP组、SAP组、健康组以及肝损伤组与非肝损伤组外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a表达水平,并分析其与临床指标相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血各miRNA水平对AP并发肝损伤的预测价值。结果MAP组、SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于健康组,miR-324-5p水平低于健康组(均P<0.01);SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于MAP组,miR-324-5p水平低于健康组(均P<0.01)。Balthazar CT评分、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)评分、C反应蛋白水平、住院时间与外周血miR-216a、miR-29a水平均呈正相关(均P<0.05),与miR-324-5p水平呈负相关(均P<0.05)。肝损伤组外周血miR-216a、miR-29a水平高于非肝损伤组,且在肝损伤组中SAP患者高于MAP患者(均P<0.05);肝损伤组外周血miR-324-5p水平低于非肝损伤组,且肝损伤组中SAP患者低于MAP患者(均P<0.05)。外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a预测AP并发肝损伤的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.694、0.750、0.814。结论miR-216a、miR-29a水平在AP患者外周血中表达增高,miR-324-5p水平降低,与Balthazar CT评分、APACHEⅡ评分、C反应蛋白水平、住院时间关系密切,且对AP并发肝损伤有一定预测价值,其中miR-29a预测价值最高。

TYMP基因遗传变异对R0切除术后的结直肠癌患者接受辅助化疗的疗效及安全性的影响

目的 探讨胸苷磷酸化酶（TYMP）的基因遗传变异对R0切除术后结直肠癌（CRC）患者接受辅助化疗疗效及安全性的影响.方法 本研究为回顾性分析,纳入235例术后接受辅助化疗的CRC患者.收集患者外周血及术后癌组织标本分别用来进行TYMP多态性位点基因分型及TYMP基因表达测定,并对纳入研究患者的疗效和安全性进行相关性分析.结果 位于上游区域的5633C＞T位点和预后有关联.TYMP基因的5633C＞T位点在CRC患者中的突变频率为：CC型149例（63.40％）,CT型73例（31.06％）,TT型13例（5.54％）,最小等位基因频率为0.21,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡（P=0.313）.单变量的生存分析结果显示：携带突变基因的CT/TT型患者和野生型CC型患者的中位总生存期（OS）分别为5.8和4.5年,差异有统计学意义（P =0.009）.经过多变量的Cox模型校正之后发现CT/TT基因型患者较好的预后影响意义依然存在（HR =0.67,P =0.015）.另外,进一步在87例癌组织标本的mRNA表达分析中发现,突变的CT或TT型患者相对于野生型的CC型患者,癌组织中TYMP的mRNA表达明显较高,差异有统计学意义（P =0.019）.安全性分析结果表明5633C＞T位点CT/TT型患者3级手足综合征的发生率高于野生型CC型的患者（33.72％比20.13％,OR=1.68,P=0.021）.结论 TYMP基因5633C＞T位点可能通过影响TYMP基因mRNA的表达从而影响接受辅助化疗的CRC患者的预后.

HOXC6、HOXC8基因对食管鳞癌细胞凋亡的影响及在接受手术切除食管鳞癌患者中的临床意义

[目的]通过靶向敲低HOXC6和HOXC8基因,研究HOXC6和HOXC8表达对食管鳞癌细胞增殖水平、克隆形成能力、细胞周期分布及细胞凋亡等生物学特性的影响,探讨HOXC6和HOXC8对食管鳞癌细胞凋亡的调控以及HOXC6和HOXC8表达在手术切除的食管鳞癌患者中的临床意义。[方法]收集145例接受手术切除的食管鳞癌患者的癌组织标本进行HOXC6和HOXC8表达免疫组化检测,并和患者的总生存期(overall survival,OS)进行相关性分析。细胞实验中,构建敲低HOXC6和HOXC8的慢病毒表达载体(pGLV3-shHOXC6和pGLV3-shHOXC8),转染食管鳞癌细胞株ECA109,分别采用Real-time PCR和Western blot方法检测HOXC6和HOXC8基因的敲低效率。分别采用CCK8法和软琼脂克隆形成实验检测敲低HOXC6和HOXC8基因表达后对ECA109细胞增殖的影响。采用流式细胞仪检测敲低HOXC6和HOXC8基因表达后对ECA109细胞周期分布及细胞凋亡的影响。[结果] HOXC6和HOXC8高表达和低表达患者的预后具有显著差异。HOXC6高表达和低表达患者的中位OS分别为38.5和81.3个月,差异具有显著的统计学意义(P=0.001)。HOXC8高表达和低表达患者的中位OS分别为34.6和114.4个月,差异同样具有显著的统计学意义(P<0.001)。另外,细胞实验表明:转染shRNA可显著下调ECA109细胞中HOXC6和HOXC8 mRNA和蛋白表达水平。CCK8结果显示干扰组(HOXC6 shRNA或HOXC8 shRNA)的细胞生存率较对照组明显下降(P<0.05);克隆形成实验显示干扰组细胞克隆形成能力较对照组明显降低;流式细胞仪检测结果显示干扰组出现明显的G1细胞周期阻滞,且干扰组细胞凋亡率明显高于对照组。[结论] HOXC6和HOXC8高表达对食管鳞癌患者预后有不良影响。敲低HOXC6和HOXC8基因可促进食管鳞癌细胞株ECA109凋亡。靶向调控HOXC6和HOXC8可能抑制食管鳞癌的发生与发展。

二元环保型混合工质一次分凝循环性能优化

应用定循环运行压比优化方法,对采用环保型二元混合工质的单级压缩一次分凝循环,进行了-60℃温度位的循环性能数值优化。计算结果表明,影响循环COP的因素有混合工质成分(工质组元、工质浓度)和循环压力位(循环低压和循环压比),必须综合考虑进行优化。不可燃混合工质R23/R134a、R23/R227ea和R23/R236ea中,R23摩尔浓度为0.55和0.6的R23/R236ea循环在压比为7和10时,分别有最大的COP;自然混合工质R170/R290、R170/R600a和R170/R600中,R170摩尔浓度为0.65和0.7的R170/R600循环在压比为7和10时,分别有最大的COP。

乳腺癌保乳术联合靶向术中放疗并发症的危险因素分析

回顾性分析82例行保乳术联合靶向术中放疗的乳腺癌患者的临床资料.37例(45.1%)患者发生并发症,无3~4级晚期放射性毒性反应.单因素分析发现围手术期使用抗凝药、适配器≤3 cm、术中放疗时间>20 min、化疗是导致总体并发症的可能危险因素(P<0.1);多因素Logistic回归分析发现围手术期使用抗凝药(P=0.039)、适配器≤3 cm(P=0.002)是总体并发症的独立危险因素,围手术期使用抗凝药(P=0.032)、年龄≤50岁(P=0.005)分别是皮肤水肿和色素沉着的独立危险因素.我们认为对于具有并发症危险因素的患者,更加严密的手术操作、必要的药物预防可能能够在一定程度上减轻不适,提高靶向术中放疗的满意度.

程序性死亡受体1抑制剂对恶性实体瘤患者甲状腺功能的影响

目的 观察恶性实体瘤患者采用程序性死亡受体1(programmed cell death-1, PD-1)抑制剂治疗后甲状腺功能变化,探讨其发生甲状腺功能异常的危险因素。方法 恶性实体瘤患者146例,均采用PD-1抑制剂治疗,按照标准剂量2 mg/(kg·d)治疗,3周为1个疗程,治疗2个疗程后采用电化学发光法检测患者甲状腺相关激素水平,根据甲状腺功能分为甲状腺功能正常组89例,甲状腺功能异常组57例(亚临床/临床甲状腺功能减退症或亢进)。比较2组年龄、性别比例、KPS评分、肿瘤类型、手术史、放疗史、化疗史、治疗方式、治疗方案、靶向治疗史等临床资料;采用多因素logistic回归分析恶性实体瘤患者采用PD-1抑制剂治疗后发生甲状腺功能异常的影响因素。结果 146例恶性实体瘤患者PD-1抑制剂治疗后甲状腺功能异常57例,发生率为39.04%,其中甲状腺功能减退44例(30.14%),甲状腺功能亢进13例(8.90%)。甲状腺功能异常组有化疗史(68.42%)、治疗方式三线以上(40.35%)、联合抗血管生成治疗(66.67%)比率均高于甲状腺功能正常组(44.94%、14.61%、35.96%)(P<0.05)。治疗方式三线以上(OR=3.95,95%CI:1.20~13.02,P=0.024)、联合抗血管生成治疗(OR=3.42,95%CI:1.09~10.75,P=0.036)是恶性实体瘤患者采用PD-1抑制剂治疗后发生甲状腺功能异常的危险因素。结论 采用三线以上治疗方式及联合抗血管生成治疗的恶性实体瘤患者采用PD-1抑制剂治疗后易发生甲状腺功能异常。