微创小切口侧前方腰椎间融合术治疗腰椎退变性疾病的近期疗效和围手术期并发症

目的:评估微创小切口侧前方腰椎间融合术(mini-open lateral-anterior lumbar interbody fusion,La LIF)治疗腰椎退变性疾病的近期疗效和围手术期并发症。方法:分析2016年4月~2017年5月应用La LIF治疗的63例(94个节段)腰椎退变性疾病患者的资料,男23例,女40例,年龄42~86岁(61±15岁)。腰椎间盘突出症8例,腰椎管狭窄症40例,腰椎滑脱症7例,成人退变性侧凸症8例。融合节段为单节段38例,双节段20例,3节段4例,4节段1例。L1/2 3例,L2/3 7例,L3/4 31例,L4/5 53例。不附加内固定即独立的(stand alone)La LIF共56例;同时行二期后路内固定术7例,其中2例非计划内后路手术(1例腰椎管狭窄症因术中终板损伤而行后路内固定术,1例腰椎间盘突出症因术后cage下沉及症状缓解不满意而二期在外院行后路腰椎椎弓根内固定术),另5例退变性侧凸症行计划内后路减压或不减压椎弓根内固定术。记录手术时间、术中出血量、术后并发症,比较术前、术后1个月、术后3个月和末次随访时的腰痛VAS评分及Oswestry功能障碍指数(ODI),比较术前及末次随访时SF-36评分及X线片上手术节段椎间孔高度(intervertebral foramen height,FH)、椎间隙高度(intervertebral disc height,DH)和椎间孔面积(intervertebral foramen area,FA)。结果:63例患者完成随访,随访时间6.0±1.2个月(4~8个月)。单节段平均手术时间81±12min,平均术中出血量30±10ml;双节段平均手术时间130±21min,平均术中出血量50±12ml;3节段平均手术时间198±25min,平均术中出血量150±20ml;4节段手术时间220min,术中出血量300ml。术中出现静脉损伤1例,腹膜损伤1例,终板损伤2例(共3个节段)。术后1例出现切口红肿,对症治疗后缓解;4例出现一过性大腿前方疼痛或感觉异常,均在术后1个月内消失;1例出现下肢乏力,8周恢复正常。术后随访融合器下沉2例,融合器轻度移位8例。无病例因内置物失败、重要脏器损伤、术区感染等并发症而需行翻修手术。所有患者症状在随访过程中均逐渐改善,术后1个月、3个月及末次随访时VAS评分及ODI与术前比较均显著性改善(P<0.05)。末次随访时SF-36评分较术前显著性改善(P<0.05)。末次随访时手术节段FH、DH和FA较术前均显著性增加(P<0.05)。结论:小切口La LIF作为一种微创腰椎融合术式,创伤小,出血少,手术时间短,围手术期并发症少,在治疗腰椎退变性疾病中具有较好的应用价值,严格选择手术适应证,不附加内固定的La LIF可取得较好临床效果。

定量骨水泥在椎体中的不同分布对改善骨质疏松椎体整体刚度的影响:有限元分析

目的应用有限元分析法探讨定量骨水泥在椎体内的不同分布对改善骨质疏松椎体整体刚度的影响。方法选取成年女性脊柱标本1具,建立L1椎体骨质疏松有限元模型。模拟椎体强化技术在L1椎体中注入骨水泥,根据骨水泥量及分布分为5组:A组(4.5 m L):骨水泥局限于椎体一侧;B组(4.5 m L):骨水泥集中于椎体中央,对称分布于椎体双侧的1/4;C组(4.5 m L):骨水泥位于椎体中间,对称弥散分布于椎体双侧的1/2;D组(4.5 m L):骨水泥位于椎体中间,对称弥散分布于椎体双侧的3/4;E组(9 m L):双侧骨水泥强化。分析轴向压缩加载状态下骨水泥填充前后椎体整体刚度的变化,并比较不同组别整体刚度的差异。结果各组椎体骨水泥强化后的整体刚度均显著高于骨水泥强化前(P<0.05)。E组椎体整体刚度显著高于A、C和D组(P<0.05),而B组和E组的整体刚度差异无统计学意义(P>0.05);B组椎体整体刚度值分别比A、C和D组高出33.9%、27.2%和34.1%(P<0.05);而A、C和D组之间的整体刚度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论当骨水泥量固定时,集中于椎体中央的骨水泥分布比局限于单侧椎体或均衡弥散于两侧对骨质疏松椎体整体刚度的改善程度更强。

骨质疏松模型小鼠不同骨密度条件下的基因表达谱分析

目的探讨不同骨密度(bone mineral density,BMD)骨质疏松模型小鼠基因表达谱的差异,分析骨质疏松基因表达谱系的特征。方法采用30只C57BL/6J去势雌性小鼠建立骨质疏松模型,以微计算机断层扫描(Micro-CT)技术测量其BMD。根据BMD选取10只小鼠并分为2组:BMD最高的5只小鼠分入H组(high BMD组),BMD最低的5只小鼠分入L组(low BMD组)。应用基因芯片技术检测两组骨质疏松小鼠基因的表达,通过Gene Ontology(GO)数据库对差异表达基因进行基因信息学分析。结果共筛选出差异表达基因684条,包含功能明确的基因610条,其中299条表达上调、311条表达下调。结论炎症以及免疫反应、细胞黏附、胶原代谢及骨质矿化等相关基因群的差异表达,可能对骨质疏松小鼠BMD的改变发挥重要作用。

骨质疏松小鼠模型骨密度及骨代谢等相关指标的变化

目的研究骨质疏松小鼠模型骨密度(BMD)及骨代谢等指标的变化规律,为揭示骨质疏松症的机理提供新的实验方法及思路。方法 C57BL/6J雌性小鼠随机分为模型组(Ovx组,n=25)和假手术组(Sham组,n=5),建立骨质疏松模型。以微计算机断层扫描技术(Micro-CT)测量其BMD,根据测量结果选取模型组中BMD最低和最高的5只小鼠分别作为低骨密度组(L组)和高骨密度组(H组)。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清雌二醇(E^2)水平和碱性磷酸酶(ALP)活性;提取骨质疏松小鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCs)并鉴定其表面抗原;通过使用茜素红染色观察钙化结节形成情况,对比不同组小鼠BMSCs的骨矿化能力。结果 L组、H组和Sham组的BMD分别为(297.82±10.22)、(365.26±3.25)、(442.76±21.96)mg/cm^2,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);Ovx组、L组、H组的E^2水平分别为(142.75±25.26)、(142.49±17.01)、(133.54±24.58)pg/ml,均低于Sham组的(240.38±36.54)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);L组、H组、Sham组的ALP活性分别为(221.82±33.58)、(155.65±14.99)、(117.30±20.96)U/L,各组间小鼠血清ALP活性差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪分析显示小鼠BMSCs不表达的表面标记包括:内皮细胞表面标记CD31(阳性表达率:1.4%),巨噬细胞及单核细胞表面标记CD11b(阳性表达率:0.8%),白细胞及淋巴细胞表面标记CD45(阳性表达率:0.3%),而表达黏附分子和间充质干细胞表面标记Ly-6A/E(阳性表达率:85.0%)。茜素红染色实验反应强弱的顺序为Sham组>H组>L组>Blank组。结论受个体遗传因素的影响,骨质疏松小鼠可表现出具有明显差异的BMD和骨代谢水平,其机制可能与BMSCs成骨分化基因的差异表达有关。