小儿困难气管插管的临床处理

本文评价目前推荐用于小儿困难气管插管处理的相关技术和设备。主要阐述的内容包括手术前准备、首选的麻醉方法，硬质喉镜和光导纤维喉镜气管插管技术等。另外，本文亦讨论小儿未预知性困难气道的处理问题。

α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂对缺氧复氧大鼠心肌细胞糖原合成酶激酶3β活性的影响

目的 评价α7烟碱型乙酰胆碱（α7nACh）受体激动剂对缺氧复氧大鼠心肌细胞糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）活性的影响.方法 大鼠心肌细胞培养72 h后,按照随机数字表法分为3组（n=18）：对照组（C组）、缺氧复氧组（AR组）和α7nACh受体激动剂组（PNU282987组）.C组心肌细胞正常培养;AR组心肌细胞缺氧6h后复氧;PNU282987组心肌细胞缺氧6h后复氧,在复氧培养基中加入用DMSO溶解的PNU282987,终浓度30 μmol/L,C组和AR组加入等浓度DMSO.于复氧6h时采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Westernblot法检测GSK-3β与磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β Ser9）、NF-κcB p65与磷酸化NF-κB p65 （p-NF-κB p65Ser536）蛋白的表达,ELISA法检测心肌细胞培养上清液IL-6与TNF-α的浓度.结果 与C组比较,AR组和PNU282987组心肌细胞LDH漏出率升高,正常细胞百分比降低,早期凋亡细胞百分比和晚期凋亡细胞百分比均升高,心肌细胞p-GSK-3β Ser9、NF-κB p65和p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达上调,心肌细胞培养上清液IL-6和TNF-α浓度升高（P＜0.01）,心肌细胞GSK-3β蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与AR组比较,PNU282987组LDH漏出率降低,正常细胞百分比升高,早期凋亡细胞百分比降低（P＜O.01）,晚期凋亡细胞百分比差异无统计学意义（P＞0.05）,心肌细胞p-GSK-3β Ser9蛋白表达上调,心肌细胞p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达下调,心肌细胞培养上清液IL-6和TNF-α浓度均降低（P＜0.01）,NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 α7nACh受体激动剂可通过降低GSK-3β活性抑制炎性反应,从而减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.

影响心肌缺血／再灌注损伤及其干预措施保护效应的因素

目前有关各种干预措施对心肌缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）保护作用的基础实验研究绝大多数是在严格对照条件下无冠状动脉疾病的正常健康动物中完成的，然而临床实际情况却并非如此，即缺血性心脏病患者常常伴有一个或多个相关的危险因素，如高血压、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病和老龄等。

鞘内注射NR2B9c对骨癌痛小鼠的镇痛效应

骨肿瘤患者疼痛剧烈，临床上还缺乏疗效显著且副作用较小的治疗方法。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的脊髓水平中枢敏化是骨癌痛发生的重要机制之-。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95（PSD-95）的PDZ2结构域结合，有利于NMDA受体聚集于突触后致密区，并抑制NMDA受体内化，使含有NR2B哑基的NMDA受体在突触后致密区表达增多，介导了中枢敏化的发生。

P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）或Janus蛋白酪氨酸激酶／信号转导子与转录激活因子3（JAK／STAT-3）信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，8周龄，体重280～320g，采用结扎左冠状动脉前降支30min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。按随机数字表法将其分为8组（n=10）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血后处理组（LIP组）、吗啡后处理组（MP组）、肢体缺血联合吗啡后处理组（LIP＋MP组）和分别给予信号通路阻断剂组（I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组）。I／R组、LIP组、MP组和LIP＋MP组于再灌注120min时处死大鼠取缺血区和非缺血区心肌，采用Westernblot法检测p-STAT-3、STAT-3、p-Akt和Akt的表达，PCR法检测STAT一3和Akt的mRNA表达；I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组于缺血10min时每组各5只大鼠分别静脉注射特异性P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路阻断剂LY2940020．3mg／kg、AG4905mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠取缺血区，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，LIP组、MP组和LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值、LIP＋MP组p-Akt／Akt比值升高，LIP＋MP组STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）；与LIP组和MP组比较，LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值和p-Akt／Akt比值升高，STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）。应用P13K抑制剂时4组心肌梗死面积差异无统计学意义（P〉0.05）。应用JAK2抑制剂AG490时，LIP＋MPb组心肌梗死面积较I／Rb组、LIPb组和MPb组减小（P〈0．05），I／Rb组、LIPb组和MPb组心肌梗死面积比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肢体缺血联合吗啡后处理可增强P13K／Akt和JAK／STAT-3信号通路的激活，并且联合应用时的心肌保护作用依赖于P13K／Akt信号通路的完整，部分依赖于JAK／STAT-3信号通路的完整。

PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在三种后处理减轻大鼠缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）和Janus蛋白酪氨酸激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号转导通路在迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理以及迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠20只,8周龄,体重290 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=5）：缺血再灌注组（1/R组）、迷走神经电刺激后处理组（EVSP组）、肢体远隔缺血后处理组（RLIP组）、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组（EVSP-RLIP组）.采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.EVSP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,参数设置：波宽1 ms,频率10 Hz、刺激电流随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RLIP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注行肢体远隔缺血后处理.缺血再灌注期间记录血流动力学指标.再灌注60 min时采集颈静脉血样,采用酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白I（cTnI）和MB型肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度；处死动物,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用Western blot法检测磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的水平；采用RQ-PCR法检测Akt和STAT3 mRNA的表达水平.结果 与IR组比较,POES组、LRIP组和POES-LRIP组缺血再灌注期间HR降低,血清cTnI和CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt和p-STAT3蛋白表达上调,EVSP-LRIP组缺血区和非缺血区心肌Akt和STAT3的mRNA表达上调（P＜0.05）.与EVSP组和LRIP组比较,EV SP-LRIP组血清CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt、p-STAT3蛋白表达及Akt和STAT3的mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路激活后介导了迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理和两者联合应用时减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.

肢体远隔缺血后处理联合吗啡后处理增强对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的评估联合应用肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning，RIP）和吗啡后处理能否获得增强的心肌保护作用。方法采用大鼠在体心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）模型，采用随机数字表法将60只大鼠分为6组（每组10只）：空白对照组（Sham组）、缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）组（I／R组）、缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）组（IPC组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用肢体RIP和吗啡后处理组（M＋RIP组）。实验中连续监测心律失常情况，计算缺血期和再灌注早期的心律失常评分，检测血清肌酸激酶同工酶（ereatine kinase MB，CK-MB）和心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，并采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TYC）双重染色法测定心肌梗死面积。结果I／R组、IPC组、RIP组、M组和M＋RIP组的心肌梗死面积分别是（56．0±9．1）％、（23．9±5．5）％、（40．4±11．1）％、（47．7±9．3）％和（27．2±6．7）％。与I／R组比较，M＋RIP组再灌注早期心律失常发生率和心律失常评分、血清CK-MB和cTnI浓度以及心肌梗死面积均明显降低（P〈0．05）；这些参数在IPC组和M＋RIP组之间差异无统计学意义（P〉O．05）。结论在大鼠在体心肌I／RI模型，联合应用肢体RIP和吗啡后处理可获得增强的心肌保护作用，其心肌保护作用类似于IPC。

艾芬地尔重复鞘内注射对骨癌痛模型小鼠痛行为的影响

目的观察艾芬地尔重复鞘内注射对小鼠骨癌痛的影响。方法96只雄性C3H／HeJ小鼠随机分为肿瘤给药组（T组）、肿瘤对照组（c组）和假手术组（S组）。将含2×10^5个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基（Ⅱ．MEM）注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内，制作骨癌痛模型。假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM。T组在术后第14天开始，鞘内注射艾芬地尔5μl（10μg），每天1次，连续3天。C组和s组在相同时间点分别给予相同体积的溶媒。各组于接种前1天，接种后第3天、第5天、第7天、第10天、第14天、第17天、第19天和第23天检测痛行为学指标，包括小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值（PWMT）和热缩足反射潜伏期（PwTL）。按照分组在相应时间点处死小鼠，用Western-blotting方法检测脊髓腰膨大NR2B蛋白表达水平。结果肿瘤细胞接种后第14天，和s组及术前基础值相比，T组小鼠自发性抬足[（12．88±1．64）次]显著增加，PWMT（0．39±0．17）g和PWTL（11．59±1．67）S明显下降（P〈0．05）。脊髓NR2B蛋白（2．12±0．13）显著增加（P〈0．05）。肿瘤细胞接种后第17天，第19天，第23天，和第14天及C组相比，T组自发性抬足[（5．13±1．38）次，（4．70±1．58）次，（5．64±1．17）次]明显减少，PWMT[（1．10±0．65）g，（0．95±0．56）g，（1．05±0．26）g]和PWTL[（15．17±1．27）s，（15．93±2．18）s，（16．28±1．48）S]显著增加（P〈0．05）。脊髓NR2B蛋白[（1．42±0．17），（1．67±0．53），（1．14±0．79）]显著减少（P〈0．05）。结论重复鞘内注射艾芬地尔能显著改善骨癌痛小鼠的痛行为，降低脊髓NR2B蛋白。

鞘内注射驱动蛋白17竞争性小肽抑制剂对骨癌痛小鼠的镇痛效果

目的评价鞘内注射驱动蛋白17竞争性小肽抑制剂RC-13对骨癌痛小鼠的镇痛效果。方法雄性C3H／HeJ小鼠40只，6～8周龄，体重20。25g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、骨癌痛＋5μlDMSO组（Ro组）、骨癌痛＋2．5μgRC-13组（R．组）、骨癌痛＋5μg RC—13组（R组）和骨癌痛＋10愕RC-13组（R3组）。‰组、R1组、R2组和R3组小鼠右侧股骨骨髓腔内注射含约2×105个纤维肉瘤细胞的20μla．MEM以制备骨癌痛模型。骨癌痛各组于接种肿瘤细胞后第14天开始，每天定时分别鞘内注射10％DMSO5μl和溶于10％DMSO的RC-132．5μg／5μ1、5μg，5μg、10μg，5μl，连续3d，每天1次。各组于接种前1d、接种后3、5、7、10、14d时测定小鼠机械缩足阈值和自发抬足次数，R0～3组在给药结束后1、3、5和7d时行相同行为学测定。结果与S组比较，其余组接种后7～14d时小鼠机械缩足阈值降低，自发抬足次数增加（P〈0．05）；与R11组比较，R2组给药结束后1d、R2组1和3d、R3组1、3、5d时机械缩足阈值升高，自发抬足次数减少（P〈O．05）；与R1组比较，R2组给药结束后3d、R1组1、3、5d时机械缩足阈值升高，自发抬足次数减少（P〈0．05）；与R组比较，R2组给药结束后1和3d时机械缩足阈值升高，自发抬足次数减少（P〈O．05）。结论鞘内注射驱动蛋白17竞争性小肽抑制剂RC-13对骨癌痛小鼠具有良好的镇痛效果，其效应呈剂量依赖性。

不同浓度PNU282987对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响

目的评价不同浓度PNU282987对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法新生大鼠，分离纯化心肌细胞，培养72h时，以5×105个／ml的密度接种于6孔板中（2ml／TL），108个培养孔，采用随机数字表法，分为6组（n=18）：正常对照组（c组）、缺氧，复氧组（AIR组）、3、10、30、60μmol／LPNU282987组（P3组、P10组、P30组和P60组）。采用缺氧6h复氧6h的方法制备心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，P3组、P10组、P30组和P60组复氧时分别加入相应浓度的PNU282987。采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出水平，采用膜联蛋白V，碘化丙啶双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况，采用ELISA法检测培养上清液白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的浓度。结果与c组比较，AIR组、P3组、P10组、P30组和P60组心肌细胞LDH漏出率、早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率升高，培养上清液IL-6和TNF-α的浓度升高（P〈0．01）；与AIR组比较，P3组、P10组、P30组和P60组心肌细胞LDH漏出率和早期细胞凋亡率降低，P30组最明显，培养上清液IL-6和TNF-α的浓度降低，且呈浓度依赖性（P〈O．05或O．01），P3组、P10组、P30组和P60组晚期细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论3、10、30、60μmol／LPNU282987可减轻大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤，而30μmol／L时效果最明显。

不同时机迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,8周龄,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=20）：假手术组（S组）；缺血再灌注组（I/R组）结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min；不同时机迷走神经电刺激后处理组（P1-4组）：于心肌缺血15 min（P1组）、再灌注即刻（P2组）、30 min（P3组）、60 min（P4组）时对右侧迷走神经实施电刺激（波宽1 ms、频率10 Hz、电压1～2V）,持续时间30 min,其余处理同I/R组.于缺血再灌注期间记录HR和SP,计算二者乘积（RPP）.于再灌注120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；取心肌组织测定心肌梗死范围,采用ELISA法检测缺血区心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.于再灌注30 min内记录室性心律失常的发生情况,并评分.结果 与S组比较,I/R组和P1-4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB浓度升高,I/R组血清TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,P2-4组血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,TNF-α浓度降低,P1组血清IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低（P＜0.05）,HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.与I/R组比较,P1-4组心肌梗死范围减小、血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平降低,P1组心肌IL-10含量升高,RPP、室性心律失常的发生率和评分降低（P＜0.05）.与P1组比较,P2-4组RPP、室性心律失常的发生率和评分、血清HMGB-1、ICAM-1浓度升高,心肌ICAM-1含量升高,P3组心肌TNF-α、IL-1含量升高,P4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平升高,IL-10含量降低（P＜0.05）.结论 心肌缺血15 min时行迷走神经电刺激是其减轻心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.

气道管理教育模式的现况和发展

1气道管理培训的重要性 在气道管理中，技术不熟练和判断失误仍然是导致个别患者出现本可避免的脑损伤和死亡的主要原因。在英国皇家麻醉学院和困难气道学会进行的第四次全国调查项目（NAP4）中，专家小组对184个气道并发症病例进行了回顾分析，结果发现错误判断（59％）和不良培训（49％）分别是第2和第3位最常见的病因和诱因（第一位是患者自身因素，占77％）。

线粒体通透性转换孔与心肌细胞缺氧/复氧过程中炎症反应关系的实验研究

目的 探讨线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）功能状态与心肌细胞缺氧/复氧损伤过程中炎症反应的关系.方法 心肌细胞培养72 h后,采用随机数字表法将其随机分为4组：空白对照组（Sham 组）、缺氧/复氧损伤对照组（AR组）、mPTP开放抑制剂环孢素A（ciclosporin A,CSA）后处理组（CSA组）、mPTP开放剂苍术苷（atractyloside,ATR）后处理组（ATR组）.实验结束后检测各组心肌细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出率、心肌细胞凋亡、线粒体膜电位的变化和心肌细胞核转录因子-κB p65（nuclear factor-κB p65,NF-κB p65）与磷酸化核转录因子-κBp65 Ser536（p-NF-κB p65 Ser536）蛋白的表达量,并检测心肌细胞培养上清液白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）与肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的浓度.结果 与AR组比较,CSA组LDH漏出率显著降低[（27.2±2.6）％,（19.0±2.3）％]（P＜0.01）,早期凋亡细胞百分比显著降低[（33.4±2.8）％,（15.4±2.3）％]（P＜0.01）,p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达量显著降低（5.1±0.7,4.4±0.4）（P＜0.01）,IL-6和TNF-α浓度均显著降低[IL-6 （190±10）,（170±11） ng/L;TNF-α（129±9）,（118±12） ng/L]（P＜0.01）.与AR组比较,ATR组LDH漏出率显著升高[（27.2±2.6）％,（32.1±3.6）％]（P＜0.01）,早期凋亡细胞百分比显著升高[（33.4±2.8）％,（43.0±3.3）％]（P＜0.0l）,p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达量显著升高（5.1±0.7,5.8±0.6）（P＜0.01）,IL-6和TNF-α浓度均显著升高[IL-6 （189±10）,（205±9） ng/L;TNF-α（129±9）,（144±10） ng/L] （P＜0.01）.结论 mPTP开放状态能够通过调控心肌细胞缺氧/复氧过程中的炎症反应而显著影响缺氧/复氧心肌细胞损伤的程度.

迷走神经电刺激后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤中炎症反应影响的比较

目的比较迷走神经电刺激后处理（postconditioningwi山vagusnerveelectricalstimulation，POES）和肢体远隔缺血后处理（1imbremoteischemicpostconditioning，LRIPOC）对大鼠心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中炎症反应的影响。方法雄性sD大鼠80只，体重290g-320g，采用随机数字表法分为4组（每组20只）：假手术组（s组）、缺血，再灌注（isehemia／reperfusion，I／R）组、POES组和LRIPOC组。监测I／R期间的心率（heartrate，HR）和平均动脉压meanarteryperssure，MAP），并计算HR和收缩压乘积（ratepressureproduct，RPP）作为心肌氧耗指数。各组随机取10只大鼠，于再灌注30、60min和120min时采集颈动脉血样，采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）、肌酸激酶心肌型同工酶（myocardial-boundcreatinekinase，CK-MB）、肿瘤坏死因子-d（tumornecrosisfactor-a，TNF-a）、高迁移率组蛋白1（highmobilitygroupbox1protein，HMGB．1）、细胞间黏附分子1（intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1）、白介素（interleukin，IL）-1、IL-6和IL-10的浓度；于再灌注120min颈动脉采血后，采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色法测定心肌梗死体积。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测心肌TNF-a、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果S组、I／R组、POES组和LRIPOC组的心肌梗死体积分别为O％、（72±9）％、（46±12）％和（57±9）％，血清crrnI浓度分别为（0．29±0．06）、（0．99±0．14）、（0．40±0．08）μg／L和（0．54±0．07）μg／L。与I／R组比较，POES组和LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度，再灌注30min和60min时血清TNF啵浓度，再灌注120min时血清、缺血区与非缺血区心肌组织内TNF咄、HMGBq、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量均显著降低，而POES组缺血区与非缺血区心肌组织内IL-10的含量则显著升高。与POES组比较，LRIPOC组的心肌梗死体积和血清cTnI浓度，再灌注60min时血清TNF电浓度、再灌注120min时血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度，缺血区心肌组织内ICAM-1、IL-1和IL-6含量，非缺血区心肌组织内HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量均显著升高，而缺血区心肌组织内IL-10的含量则显著降低。结论POES减轻大鼠心肌I／RI中炎症反应的作用强于LRIPOC，这可能是POES对心肌I／RI保护作用强于LRIPOC的原因之一。

不能气管插管不能氧合状态的紧急处理策略

背景不能气管插管不能氧合状态（“cannot intubate，cannot oxygenate”situation，cmo）是指气管插管失败的同时采用无创方法不能维持患者满意的氧合，是麻醉和急诊治疗中的紧急情况之一。在CICO状态时，为了避免缺氧性脑损害甚至死亡的发生，应立即实施紧急经皮气道。目的介绍与CICO状态有关的一些知识。内容重点阐述CICO的发生率和原因、具有CICO状态危险患者的麻醉管理、常用的紧急经皮气道技术、紧急经皮气道技术的并发症、再氧合后患者的处理和紧急经皮气道技术的培训。趋向明确高危因素和制定合理的麻醉处理方案是降低CICO发生率和严重性的合理路径。为了挽救CICO患者的生命，除了所需的合适设备之外，更重要的是要具有经过良好培训的专业人员，其能够在患者发生不可逆性脑损伤或死亡前作出实施紧急经皮气道技术的决定，并且能够迅速成功地实施紧急经皮气道技术。

细胞凋亡抑制参与联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用

探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIP）心肌保护中的作用。 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）模型，根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组（每组15只）：缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用吗啡和肢体RIP组（M＋RIP组）。再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本，应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index, AI），应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达，光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态。 结果 I/R组、RIP组、M组和M＋RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为（49.1±4.9）%、（34.2±2.9）%、（39.7±3.2）%和（29.0±4.9）%，缺血边缘区心肌细胞AI分别为（12.7±2.2）%、（8.2±1.6）%、（10.4±2.7）%和（5.9±1.4）%。在缺血中心区和缺血边缘区，M＋RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强（P＜0.05），而M＋RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高（P＜0.05）。光学和电子显微镜检查显示，M＋RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善。 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一。

单次鞘内注射mLin10-PDZ1结构域小肽抑制剂对骨癌痛小鼠痛行为学的影响

目的 探讨单次鞘内注射mLin 10-PDZ1（PSD-95,Drosophila disks-large,ZO-1）结构域小肽抑制剂对骨癌痛小鼠痛行为学的影响. 方法 40只雄性C3H/HeJ小鼠完全随机分为肿瘤组（T组）32例和假手术对照组（S组）8例.将含有2×105个纤维肉瘤细胞NCTC2472的最小必需培养基（α-MEM）接种到T组小鼠右侧股骨远端骨髓腔,建立骨癌痛模型；S组小鼠骨髓腔注入不含有NCTC2472细胞的α-MEM.于接种前1d、接种后3、5、7、10、14d测定痛行为学指标：自发性抬足次数、机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）.T组小鼠在接种后第14天,进一步按照随机数字表法分为对照control组（C组）8例和mLin10-PDZ1结构域小肽抑制剂2.5μg/5μl、5μg/5μl、10 μg/5μl组（G1组8例,G2组8例,G3组8例）.G1～G3组分别鞘内注射相应剂量的mLin10-PDZ1结构域小肽抑制剂,S组和C组鞘内注射等体积的溶媒10％二甲基亚砜（DMSO）.在给药后的2、12、24 h分别测定各组小鼠的痛行为学指标. 结果 与S组[（2.1±0.7）次]和术前基础值[（1.8±0.7）次]比较,肿瘤细胞接种后第14天T组小鼠自发性抬足次数[（13.5±1.4）次]显著增多（P＜0.05）,PWMT[（0.47±0.19）g]较S组[（1.7±0.3）g]和基础值[（1.83±0.23）g]降低（P＜0.05）.给药后2h,与C组及14 d给药前比较,G1、G2组和G3组自发性抬足次数减少,PWMT增高（P＜0.05）,且G3组较G1和G2组痛行为学改善更明显（P＜0.05）.至12 h,与C组比较,G2和G3组自发抬足次数减少（P＜0.05）,PWMT增高（P＜0.05）；而G1组给药后痛行为学差异无统计学意义（P＞0.05）.给药后24 h,G3组与C组比较,自发抬足次数减少,PWMT升高,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 鞘内单次注射mLin10-PDZ1结构域小肽抑制剂能够改善骨癌痛小鼠的痛行为.

线粒体通透性转换孔在心肌细胞胆碱能抗炎通路中的作用

目的 探讨线粒体通透性转换孔（mPTP）在心肌细胞胆碱能抗炎通路中的作用.方法 乳鼠心肌细胞培养72 h后,采用随机数字表法将其分为5组（n=36）：空白对照组（C组）、缺氧复氧组（A/R组）、特异性α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂PNU282987组（P组）、mPTP开放剂苍术苷组（ATR组）和PNU282987＋ATR组（P＋A组）.采用不含血清的低糖DMEM,置于厌氧培养盒中（O2浓度＜0.1％）缺氧6h后,更换为含10％胎牛血清的高糖培养基,置于37 ℃、常氧、5％ CO2培养箱中复氧6h,以制备缺氧复氧损伤模型.P组和ATR组于复氧即刻,分别在培养基中加PNU282987（终浓度为30 μmol/L）和苍术苷（终浓度为20 μmol/L）.P＋A组于复氧即刻在培养基中加入PNU282987（终浓度30 μmol/L）和苍术苷（终浓度20 μmol/L）.于复氧6h时测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、凋亡率、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65 Ser536（p-NF-κB p65 Ser536）表达水平、培养液IL-6和TNF-α的浓度和线粒体膜电位.结果 与C组相比,A/R组、P组、ATR组和P＋A组LDH漏出率、早期和晚期细胞凋亡率升高,培养液IL-6和TNF-α浓度升高,心肌细胞NF-κB p65和p-NF-κBp65 Ser536表达上调,线粒体膜电位降低（P＜0.01）;与A/R组相比,P组LDH漏出率和早期细胞凋亡率降低,培养液IL-6和TNF-α浓度降低,心肌细胞p-NF-κB p65 Ser536表达下调,线粒体膜电位升高,ATR组LDH漏出率和早期细胞凋亡率升高,培养液IL-6和TNF-α浓度升高,心肌细胞p-NF-κBp65 Ser536表达上调,线粒体膜电位降低,P＋A组早期细胞凋亡率降低,培养液IL-6和TNF-α浓度降低,心肌细胞p-NF-κBp65 Ser536表达下调（P＜0.05或0.01）,LDH漏出率、晚期细胞凋亡率和线粒体膜电位差异无统计学意义（P＞0.05）;与P组相比,P＋A组LDH漏出率和晚期细胞凋亡率升高,培养液IL-6和TNF-α浓度升高,心肌细胞p-NF-κBp65Ser536表达上调,线粒体膜电位降低（P＜0.05）.结论 胆碱能抗炎通路通过抑制mPTP开放产生抗炎作用,从而减轻心肌细胞缺氧复氧损伤.

重复注射氟比洛芬酯对骨癌痛的影响

目的观察重复注射氟比洛芬酯在骨癌痛大鼠模型中镇痛效果及对大鼠肝肾、凝血功能的影响。方法选择SD雌性大鼠24只，按随机数字表法随机分为3组，每组8只。对照组（S组）：左侧后肢胫骨髓腔内注射10μl Hanks液。肿瘤组（T组）：左侧后肢胫骨骨髓腔内注射10μl共4×105个Walker256大鼠乳腺癌细胞。氟比洛芬酯组（Fa组）：肿瘤模型2周后从第15天开始连续腹腔注射氟比洛芬酯7d。术前1d，术后1、3、5、7、10、14、15、17、19、21、24d检测大鼠足底机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT），于接种肿瘤细胞后第24天经腹主动脉取血测定肝肾功能、血小板及出凝血时间，取肝脏、肾脏及肿瘤侧后肢胫骨，HE染色观察肝肾组织的形态结构及胫骨内肿瘤的生长。结果①接种肿瘤细胞后第5天，T组大鼠PWMT（9．01±1．49）g比S组（10．92±1．04）g显著降低（P〈0．05；肿瘤大鼠的痛行为随时间逐渐加重，到第14天达高峰。接种后第17天开始，Fa组大鼠PWMT（6．64±1．70）g与T组（4．06±1．69）g比较明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。Fa组持续升高，至第21天时PWMT（8．04±0．81）g，但未能恢复到假手术组水平（10．31±1．35）g（P〈0．05）。②S组、T组及Fa组3组的凝血酶原时间（prothrombintime，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated paaial prothrombintime，APTT）、凝血酶时间（thrombin time，TT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB），血小板（platelet，PLT）及肝肾功能检测指标，谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate amino-transaminase，AST）、总蛋白质（total protein，TP）、尿素（urea，UREA）、肌氨酸酐（creatinine，CREA）间差异无统计学意义。③肝脏、肾脏组织切片发现Fa组与T组病理改变无差异。T组和Fa组胫骨骨髓腔内可见肿瘤细胞的生长。结论腹腔注射氟比洛芬酯能显著改善骨癌痛大鼠的痛行为。对大鼠的肝肾功能及凝血功能无影响。

新型气管插管器具发展的新特点

背景自上世纪40年代Macintosh和Miller喉镜片问世以来，各种新的气管插管器具被商业性推广。目的综述与目前临床实践相关的新型气管插管器具。内容重点阐述新型气管插管器具与传统直接喉镜性能的比较、新型气管插管器具的并发症、新型气管插管器具在清醒气管插管方法中的应用以及新型气管插管器具气管插管失败的预测等。趋向在预知的和未预知的困难气管插管或者气管插管失败的情况下，应用新型气管插管器具可获得极高的气管插管成功率。然而更重要的是，操作者应用各种新型气管插管器具的经验和技能是保证其在不同临床情况下成功应用的关键。