脑卒中后疲劳评估及治疗的研究进展

疲劳是脑卒中后常见并且长期存在的并发症[1-3].Ingles等[1]研究发现,40％的患者认为疲劳是他们最严重的后遗症之一.疲劳会影响对脑卒中后患者的运动疗法的进程[2],并且会负面影响脑卒中患者的生理和心理状况[1].脑卒中后疲劳与预后密切相关,一项对脑卒中患者的随访研究显示,存在脑卒中后疲劳的患者的3年死亡率更高[3].近年来,在脑卒中患者临床康复治疗中,脑卒中后疲劳（post-stroke fatigue,PSF）正越来越得到重视.本文就PSF的定义、评估、治疗等方面进行综述.

青光眼住院手术患者的构成及变化趋势分析

目的分析青光眼住院手术患者的内部构成比及其性别、年龄分布,为青光眼的防治研究提供流行病学参考。方法回顾分析浙江大学医学院附属第二医院眼科2001年1月至2008年12月期间青光眼住院手术患者资料,统计住院手术患者的年龄、性别分布及各种类型青光眼的构成比,分析其内部构成比及变化趋势。结果原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼患者数各占青光眼总数的61.82%、31.01%和7.16%。住院手术患者中,原发性闭角型青光眼(PACG)患者男:女=1:2.05;原发性开角型青光眼(POAG)患者男:女=2.41:1;继发性青光眼(SG)患者男:女=1.94:1;先天性青光眼(CG)患者男:女=1.45:1。40岁以下原发性青光眼手术患者以POAG患者多于PACG,而40岁以上则相反。结论 PACG是青光眼住院手术患者的主要类型。40岁以上人群中,PACG可能是青光眼防治的重点,而40岁以下人群的防治重点则可能是POAG。

可明胶囊联合沃丽汀片治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变的临床观察

目的观察可明胶囊治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorio—retinopaty，CSC）的临床疗效。方法选择门诊随访资料完整的CSC患者67例（75眼），分为常规治疗（口服沃丽汀片）和联合治疗（口服沃丽汀片和可明胶囊）。在药物治疗前及治疗后4、8周进行光学相干断层扫描和眼底血管荧光造影分析。结果治疗后8周复查两组治疗有效率分别为87％和96％，联合治疗效果显著优于单用沃丽汀；两组患者治疗期间均无明显药物相关不良事件。结论与单用沃丽汀口服治疗相比，可明胶囊联合沃丽汀治疗CSC能显著提高疗效，且治疗安全。

经皮神经电刺激对痛觉敏化诱发模型大鼠背根神经节IL-33/ST2信号通路的影响

目的探究经皮神经电刺激(TENS)对痛觉敏化诱发(HP)模型大鼠背根神经节(DRG)白细胞介素-33(IL-33)/受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2)信号通路的影响。方法本研究分为2个实验进行。实验1,将30只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、假HP组、HP组、抗体组、抑制剂组,每组6只;除空白组和假HP组外,其余组大鼠在左后足足底皮下注射角叉菜胶(Car)和前列腺素E2(PGE2),建立HP模型;抗体组和抑制剂组大鼠,分别给予鞘内注射抗ST2抗体和肿瘤坏死因子α(TNF-α)特异性抑制剂;以Car注射为基准点(0 h),在4 h、24 h、48 h、72 h,以及7 d、7 d 1 h、7 d 4 h、7 d 24 h,对大鼠行机械痛阈检测;Car注射后7 d 24 h,采用免疫荧光技术和Western blot法检测各组大鼠IL-33、ST2和TNF-α的表达情况。实验2,将42只SD大鼠按照随机数字表法分为假HP组、HP组、TENSⅠ组、TENSⅡ组、TENSⅠ抑制剂组、TENSⅡ抑制剂组、假TENS组,每组6只;所有大鼠均建立HP模型,造模方法和假HP组处理方法同实验1;TENSⅠ组、TENSⅡ组、TENSⅠ抑制剂组、TENSⅡ抑制剂组均给予TENS干预,TENSⅠ抑制剂组和TENSⅡ抑制剂组大鼠均给予鞘内注射TNF-α特异性抑制剂;以Car注射为基准点(0 h),在4 h、24 h、48 h、72 h,以及7 d、7 d 1 h、7 d 4 h、7 d 24 h,对大鼠行机械痛阈检测;Car注射后7 d 24 h,采用Western blot法检测各组大鼠IL-33、ST2和TNF-α的蛋白表达水平。结果实验1,Car注射后4 h、24 h、48 h、72 h,与空白组和假HP组同时间点比较,HP组、抗体组、抑制剂组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);Car注射后7 d 1 h,假HP组、抗体组、抑制剂组大鼠的机械痛阈较HP组显著升高(P<0.05),IL-33、ST2和TNF-α表达较HP组显著降低(P<0.05)。实验2,Car注射后4 h、24 h、48 h、72 h,与假HP组比较,其余组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);Car注射后7 d 1 h,经TNES干预大鼠的机械痛阈较假TENS组显著升高(P<0.05);TENSⅡ组大鼠的机械痛阈较TENSⅠ组显著降低(P<0.05),IL-33、ST2和TNF-α表达显著升高(P<0.05);与TENSⅠ组和TENSⅡ组比较,TENS I抑制剂组和TENSⅡ抑制剂组大鼠的机械痛阈显著升高(P<0.05),IL-33、ST2和TNF-α表达显著降低(P<0.05)。结论TENS可能通过下调TNF-α水平影响IL-33/ST2信号表达,进而逆转疼痛转化。TENS联合抗TNF-α治疗较单独的TENS治疗对HP有更好的逆转作用。

原发性闭角型青光眼发病机制的研究进展

原发性闭角型青光眼是主要的不可逆致盲跟病。随着影像技术在眼科应用的进展，人们对前房角关闭机制的了解越来越深入。目前认为它的发病机制主要包括瞳孔阻滞机制、高褶虹膜机制、品状体诱发性仉制、恶性青光眼、脉络膜膨胀机制及混合机制。因各种发病机制的影响因素和治疗原则有所差异，要求针对前房角关闭患者的病因治疗不能千篇一律。动态生理性改变将是前房角关闭的重要研究方向之一。