肺泡上皮细胞和巨噬细胞在特发性肺纤维化中的相互作用

肺泡上皮细胞和巨噬细胞的相互作用受到了肺组织的严格调控,而细胞间通信(cellular crosstalk)的失衡往往导致多种肺部疾病的发生。特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性呼吸系统疾病,其特征为肺部胶原过度沉积。肺泡上皮细胞与巨噬细胞在肺纤维化的局部炎症反应中扮演着重要的角色。损伤后的肺泡上皮细胞会启动一系列免疫应答,以此修复肺组织结构,然而,在IPF中免疫环境的紊乱往往导致修复方向的转变。这种紊乱可能导致炎症反应的持续存在,进而促进纤维化过程的进行,最终导致肺组织的瘢痕化和功能受损。目前尚不清楚IPF中异常的细胞交互如何导致病理性修复,因此,探究肺泡上皮细胞与巨噬细胞的相互作用可能为IPF的治疗提供新的思路。现就肺泡上皮细胞屏障的损伤与巨噬细胞过度激活的机制及二者间信号的传递如何影响肺部促纤维化环境作一概述。

铁死亡在常见慢性呼吸系统疾病中的研究进展

长期以来慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)直接威胁着人类的生命健康,因此,探寻慢性呼吸系统疾病的发病机制及其治疗方法成为一个重要的研究课题。铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式。研究发现铁死亡参与多种慢性呼吸系统疾病的发生、发展,这提示铁死亡可能是常见慢性呼吸系统疾病的治疗靶点。现就铁死亡的细胞内铁代谢(iron metabolism)生物学过程、调控机制及其在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化和肺癌等常见慢性呼吸系统疾病中的作用作一概述。