基金会信息披露:制度演进、演进特征及优化方向

由互联网推动以及媒体掀起的问责风暴凸显出我国基金会存在的“公益失灵”等问题,慈善不透明折射出基金会监管的滞后性和管制环境的松懈性。基金会具有明显的委托代理、非分配约束和相对宽松管制特征,运用利益相关者理论、合法性理论和信号理论阐释问责制下基金会信息披露的动因,梳理基金会信息披露制度的演绎逻辑,将我国基金会的信息披露划分为初创披露、松懈披露、强化披露、整治披露和创新披露五个阶段,挖掘我国基金会信息披露的政府主导性、诱致性、动态纠偏性以及适用性的演进特征,并从基金会的制度建设、内部治理、信息披露内容及信息披露监管四个方向提出优化措施。

非上市国企信息披露的改革逻辑与治理思维

推进国企财务预算、决算等重大信息公开,是国家治理时代深化国企改革的重要举措。非上市国企信息披露制度亟须全面建立,其改革的关键点在于"上下结合,内外互动"。本文基于代理理论、合规理论、信号理论、政治经济学理论、管制理论等多视角理论挖掘非上市国企信息披露的动因,剖析市场透明、竞争充分和法律严明特征下的信息披露改革起点,总结从局部突破到全方位的制度改革路径,阐述以渐进式改革推动信息透明的改革方式与效果,最后从明晰披露主体责任、拓宽披露渠道、规范信息披露内容、完善配套保障机制等角度提出国家治理时代非上市国企信息披露改革的新方向,为国家经济治理现代化提供新的治理思维。

上市公司高管——事务所关联、审计意见与高管离职:来自美国的实证分析

目前我国对于关联关系的研究主要集中于关联方交易以及政治关联,较少触及审计关联。上市公司高管—事务所关联主要有三种类型:工作关联、母体关联以及偶然关联。本文通过对美国上市公司的实证分析,得出以下结论:拥有关联高管的公司更经常得到"干净"的审计意见;审计意见对于高管离职实际上扮演着调节效应的角色,且随着不利审计意见的公布,关联高管的离职率更高。鉴于关联关系损害审计质量,我国的监管机构应该在此方面有所行动:出台禁止工作关联的法案,从而设置屏障防止上市公司聘任自己曾经工作过的会计师事务所或审计人员;会计师事务所应改变审计测试方法、变更审计小组成员以防止审计人员的审计意见受到个人友谊或信任的影响。

《小企业会计准则》实施中存在的问题及其建议

我国的《小企业会计准则》已于2013年1月1日正式实施。笔者通过对潍坊市部分小企业的实施情况进行调查，发现许多小企业由于自身资源的限制及市场环境的原因，在实施过程中出现了一些问题，实施情况不尽人意。因此，找出《小企业会计准则》实施过程中存在的问题并加以应对，对规范小企业会计确认、计量和报告行为，促进小企业可持续发展具有重要意义。

缺氧微环境SIRT1亚细胞定位对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:探究缺氧微环境SIRT1亚细胞定位对结直肠癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将编码过表达野生型SIRT1以及核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)突变型SIRT1(SIRT1NLSmt)的慢病毒载体转染人类结肠癌HCT116细胞株,经嘌呤霉素筛选获得稳定过表达野生型SIRT1细胞株(LV-SIRT1细胞)和细胞质定位的NLS突变型SIRT1细胞株(LV-SIRT1NLSmt细胞),通过观察慢病毒载体编码的SIRT1-GFP融合蛋白的荧光定位,明确稳定转染细胞中外源性SIRT1的亚细胞定位。利用real-time PCR、Western blot法对分离提取的核-质蛋白进行检测,证实外源性SIRT1的表达和亚细胞定位情况。利用CCK-8细胞毒性实验、流式细胞术检测和TUNEL染色比较缺氧(1%O2)处理前后LV-SIRT1和LV-SIRT1NLSmt细胞存活或凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、ac-p53(K382)、Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved caspase-3表达水平。结果:Western blot、real-time PCR和免疫荧光染色结果显示稳定转染细胞均存在外源性SIRT1的过表达,NLS突变可导致SIRT1NLSmt富集于细胞质中;与亲本细胞HCT116和LV-SIRT1NLSmt细胞相比,LV-SIRT1细胞对缺氧的耐受能力最差、细胞凋亡水平最高,凋亡相关蛋白p53、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达水平显著升高,ac-p53(K382)和Bcl-2表达水平显著下降,且LV-SIRT1细胞的胞核ac-p53下降最为显著。结论:在缺氧微环境中,细胞核定位的SIRT1通过影响p53的去乙酰化水平促进结直肠癌细胞凋亡。

巨噬细胞对卵巢癌细胞血管细胞黏附分子1表达的影响及其机制研究

目的 探讨巨噬细胞对卵巢癌细胞血管细胞黏附分子1（VCAM1）表达的影响及其机制.方法 利用佛波酯、脂多糖将单核细胞THP-1激活成为巨噬细胞.酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞上清中细胞因子水平,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测巨噬细胞上清对人类卵巢癌细胞HEY、IGROV1的VCAM1 mRNA水平的影响,蛋白质印迹法检测巨噬细胞上清对稳定表达VCAM1的细胞株HEY-VCAM1、IGROV1-VCAM1中VCAM1蛋白表达的影响;利用双荧光素酶报告基因检测巨噬细胞上清及细胞因子对人类胚肾细胞HEK293T VCAM1基因不同截短体的启动子转录活性的影响.结果 ELISA检测结果发现,与THP-1细胞上清相比,巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及IL-12均升高（均P〈0.05）,IL-10下降（t=3.841,P=0.019）.巨噬细胞上清及1 ng/ml TNF-α能够上调HEY和IGROV1细胞VCAM1 mRNA水平,巨噬细胞上清能够促进HEY-VCAM1、IGROV1-VCAM1细胞VCAM1蛋白表达.与空载体（pGV354）对照组[（8.6±0.2）×10-3相对荧光单位（RLU）]相比,巨噬细胞上清上调HEK293T细胞VCAM1基因含有AP1的转录结合位点的-1641 bp至＋12 bp启动子报告基因荧光素酶活性[（109.4±3.4）×10-3 RLU;t=29.42,P〈0.001];与未经细胞因子处理的阴性对照组[（21.0±0.5）×10-3 RLU]相比,100 ng/ml TNF-α促进HEK293T细胞VCAM1的-1641 bp至＋12 bp启动子转录活性[（23.4±0.4）×10-3 RLU;t=4.134,P=0.001],150 ng/ml IL-6未影响此启动子转录活性[（21.4±1.0）×10-3 RLU;t=0.328,P=0.708],5 ng/ml IL-12抑制此启动子转录活性[（14.3±1.0）×10-3 RLU;t=6.390,P〈0.001].结论巨噬细胞促进卵巢癌细胞VCAM1的表达.其机制可能是巨噬细胞分泌的TNF-α等炎症因子影响含有AP1转录结合位点的VCAM1启动子区域,促进卵巢癌细胞VCAM1 mRNA表达.

血管细胞黏附分子-1对卵巢癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的:探讨过表达血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)对卵巢癌细胞凋亡的影响。方法:构建过表达VCAM-1的慢病毒载体GV358-VCAM1+,转染人类卵巢癌IGROV1细胞株,利用嘌呤霉素筛选稳定表达VCAM-1的IGROV1细胞,通过倒置荧光显微镜下观察绿色荧光,确定细胞转染效率,Western blot及RT-PCR法确定卵巢癌细胞VCAM-1蛋白和m RNA水平;采用流式细胞仪检测过表达VCAM-1的IGROV1的细胞凋亡变化,western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3)以及STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果:成功构建的慢病毒载体GV358-VCAM1+在IGROV1细胞中的转染效率达到85%以上,转染细胞的VCAM-1蛋白及m RNA水平均呈稳定表达;VCAM-1过表达卵巢癌细胞的细胞凋亡显著高于空载体对照组(P=0.0149);Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3表达水平均较对照组显著升高(P<0.01),Bcl-2、p-STAT3表达水平明显低于对照组(P<0.01),但STAT3表达水平无显著改变。结论:VCAM-1可能通过下调STAT3的磷酸化水平诱导卵巢癌细胞凋亡。

缺氧通过SIRT1调控结直肠癌细胞自噬

目的:探究缺氧调控结直肠癌细胞自噬的分子机制。方法:分别在常氧及缺氧(1%氧气浓度)条件下处理细胞,western blot检测细胞内沉默信息调节因子1(Silencing Information Regulator 1,SIRT1)及自噬相关标志分子的表达情况;慢病毒转染构建SIRT1稳定过表达或敲减细胞株,利用透射电镜观察细胞内自噬体形成的情况;使用m RFP-GFP-LC3双标腺病毒感染细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞自噬流的进展。结果:Western blot结果显示,缺氧条件下,HCT116及SW480细胞内SIRT1的表达水平随着缺氧时间的延长而降低,自噬特异性底物p62蛋白水平降低且LC3-I/II转换增加;与对照组相比,SIRT1过表达细胞内自噬特异性底物p62的表达水平升高而LC3-I/II转换受到抑制;相反在SIRT1敲减细胞内,p62的表达水平降低而LC3-I/II转换进一步促进。透射电镜结果发现SIRT1过表达后,细胞内自噬溶酶体形成减少、自噬体数量增多;激光共聚焦结果显示,SIRT1过表达细胞内绿色荧光淬灭减少、自噬体与自噬溶酶体的融合收到明显抑制,说明SIRT1通过抑制自噬溶酶体的形成,阻断自噬流的进展。结论:缺氧通过抑制SIRT1的表达促进结直肠癌的细胞自噬。

理事会成员背景特征影响组织收入吗?——基于公益基金会的研究

本文选取我国2016〜2018年公益基金会的相关数据,分析理事会成员的背景特征对基金会收入的影响。研究结果表明:理事会成员性别异质性越高,基金会收入越高,在当前的情况下,男性理事占比提高对组织收入有负向影响;理事会成员年龄异质性越高,基金会收入越高;理事会成员任期异质性与基金会收入正相关,平均任期提高对基金会收入有负向影响。区分基金会性质和募捐的地域范围后发现,性别异质性、年龄异质性与任期异质性能够促进非公募和地方性基金会组织收入的提高。本文的研究结论可以为基金会理事人员的选聘、管理以及进一步完善基金会治理机制提供理论参考。