1247例中枢神经系统感染性疾病的流行病学及临床特征分析

目的总结单中心中枢神经系统(CNS)感染性疾病的流行病学及临床特征。方法回顾性分析2001-2020年解放军总医院第一医学中心诊治的1247例CNS感染性疾病患者的病原体、性别、发病年龄与时间、受教育程度、职业分布等流行病学特点,以及临床表现、住院天数、住院费用、宏基因组学测序的阳性率和预后等临床特征。结果1247例CNS感染性疾病患者的病原体依次为病毒743(59.6%)、结核分枝杆菌249(20.0%)、其他细菌150(12.0%)、真菌68(5.5%)、寄生虫18(1.4%)、梅毒螺旋体18(1.4%)和立克次体1(0.1%);2011-2020年的病例数较2001-2010年增加177例(33.1%,P<0.05);病原体的季节分布差异无统计学意义(P>0.05);男女比例为1.87︰1,多在60岁以下发病;病毒以学生人群易感,尤以大学(大专)及以上学历者较多;结核分枝杆菌和其他细菌感染以农民偏多,梅毒螺旋体感染多见于工人;临床表现以发热、头痛及脑膜刺激征多见,脑神经受累以展神经居多;宏基因组学第二代测序明显提高了临床诊断的精准性;患者中位住院天数为18.00(11.00,27.00)d,中位住院费用2.95(1.60,5.92)万元;疾病病死率1.6%。结论CNS感染性疾病发病率近年有升高趋势,临床表现复杂、症状重、预后差。早期精准诊断及临床规范治疗有利于降低病死率,减轻疾病负担。

人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室下区神经干细胞增殖分化的影响

目的观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室下区神经干细胞增殖分化的影响,探讨其促进神经发生的作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组及人参皂甙Rg1治疗组。用Longa线栓法制作成年大鼠大脑中动脉闭塞模型。腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记处于增殖状态的神经干细胞,用免疫单标及双标免疫荧光技术观察人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血后侧脑室下区BrdU免疫活性及BrdU/神经元特异性烯醇化酶和BrdU/胶质纤维酸性蛋白双标免疫活性的影响,并计数作定量分析。结果脑缺血后侧脑室下区存在BrdU阳性细胞分布;应用人参皂甙Rg1后,上述部位及周边脑区BrdU阳性细胞数及双标阳性细胞明显增多(P<0.01)。结论人参皂甙Rg1能诱导侧脑室下区神经干细胞增殖、分化,提示其具有促进神经发生的能力。

人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血脑组织神经干细胞增殖的影响

目的观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血脑组织神经干细胞增殖的影响,探讨其在脑保护及抗衰老作用中的可能机制。方法取成年雄性Wistar大鼠,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用脉冲标记法,经腹腔注射5′-溴脱氧尿苷(BrdU)标记处于增殖状态的神经干细胞,用免疫组织化学单标及双标免疫荧光技术观察人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血后BrdU和巢蛋白(nestin)的免疫活性及nestin/BrdU双标阳性细胞的影响,镜下观察脑内神经干细胞的分布,并计数行定量分析。结果局灶性脑缺血后大鼠室管膜下区及海马齿状回有nestin、BrdU及neatin/BrdU双标免疫阳性细胞分布。应用人参皂甙Rg1后,上述各部位阳性细胞数明显增多,与缺血组之间有显著性差异(P<0.01)。结论人参皂甙Rg1具有促使神经干细胞增殖的能力,这可能是其神经保护及抗衰老作用的机制之一。

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶表达的影响及其意义

目的探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及其意义。方法给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg120mg/kg,每日2次,连续5d;然后采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑缺血后不同时间段(3h、24h、48h、72h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织NSE的表达;并与对照组(生理盐水)和假手术组比较。结果人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分明显低于对照组(均P<0.05)。与假手术组相比,对照组脑缺血后3hNSE表达即明显降低;人参皂甙Rg1组各时间点NSE阳性细胞数明显多于对照组(均P<0.01)。结论人参皂甙Rg1可使缺血脑组织的NSE表达上调,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。

人参皂甙Rg1对大鼠脑源性神经干细胞分化作用的实验研究

目的探讨人参皂甙Rg1对体外培养大鼠大脑皮质神经干细胞(NSC)分化作用的影响。方法利用无血清DMEM/F12(含20ng/mLbFGF和EGF及2%B27)体外培养技术从新生Wistar大鼠大脑皮质中培养NSC,在NSC分化过程中添加不同剂量(20mg/L、40mg/L和80mg/L)人参皂甙Rg1进行干预,以免疫荧光及细胞化学方法对NSC及其分化后的细胞进行鉴定。结果从大脑皮质分离培养的NSC能够表达巢蛋白(Nestin),并具有分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的能力。在同一接种密度条件下,不同剂量人参皂甙Rg1干预组的Nestin阳性细胞表达数分别为:20mg/L组:(21·5±2·9);40mg/L组:(18·6±2·4);80mg/L组:(16·7±2·2),与对照组(24·8±3·1)比较明显减少(P<0·05)。而人参皂甙Rg1干预组表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、半乳糖苷酶(GalC)的阳性细胞数较对照组明显增加(P<0·05)。结论人参皂甙Rg1可能有促进新生大鼠大脑皮质NSC的分化的作用。

人参皂甙Rg_1对局灶性脑缺血大鼠脑组织GFAP表达的影响

目的:观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:52只SD大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为人参皂甙Rg1药物治疗组、单纯缺血组及假手术组,药物治疗组、单纯缺血组又分为24、48、72、168小时4个时间点,每个时间点各5只大鼠。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度并采用免疫组织化学法观察脑梗死区GFAP的表达。结果:Rg1药物组神经功能评分较缺血组为好(P<0·05),GFAP阳性细胞于脑缺血24小时后即已出现,48、72、168小时大量表达,72小时为高峰,且药物组较手术组明显增多(P<0·05)。结论:人参皂甙Rg1能促进中枢神经系统较高水平的GFAP表达,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用。

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的免疫组化及免疫印迹分析

目的探讨热休克蛋白（ＨＳＰ）７０在癫痫发作后的表达及作用。方法用免疫组化及免疫印迹分析法观察红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０的表达及其动态演变过程。结果正常海马结构含有一定量的组成性ＨＳＰ７０（ＨＳＣ７０），发作后３ｈ即有ＨＳＰ７０表达，２４ｈ达高峰（Ｐ＜０．０１），４８ｈ开始下降，持续至少７ｄ。在２４ｈ，ＨＳＰ７０免疫反应（ＨＳＰ７０－ＩＲ）阳性细胞主要分布在边缘结构。结论ＨＳＰ７０表达是癫痫发作所致细胞损伤的标志，并可能预示细胞死亡或存活。

红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑HSP70表达与组织细胞凋亡关系的研究

目的 :探讨红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑 HSP70表达与组织细胞凋亡的关系。方法 :用流式细胞术及免疫印迹法分别检测红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑海马结构组织细胞不同时间的凋亡率及 HSP70表达量。结果 :红藻氨酸注射后 3小时 ,HSP70表达量即开始增高 ,6小时凋亡率始升高 ,至 4 8小时 ,二者同时达到高峰 (P<0 .0 1) ,此后开始下降。结论

一氧化氮对海人酸诱导大鼠癫痫发作脑组织海马结构HSP70表达的影响及意义

目的 :研究海人酸诱导大鼠癫痫发作脑组织中一氧化氮 (NO)与热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的关系。方法 :利用免疫印迹分析法 (westemblots)观察海人酸诱导大鼠癫痫发作及用N 硝基 左旋精氨酸 (LNNA)干预后脑组织海马结构HSP70的表达。结果 :在癫痫发作过程中 ,预先用LNNA后 ,HSP70表达量较同一时间未干预的明显低。结论 :在癫痫发作过程中 。

提高医学生临床工作能力神经病学教学方法改革初探

针对医学生临床实习阶段的特点,结合当前神经病学医学教学实际,改革传统教学模式,通过培养医学生良好的医患沟通能力,加强床旁教学及典型病例教学查房,开展系列专题讲座,开设疑难病例讨论会及临床病例病理讨论会,增加临床操作机会,设置临床技能大赛并完善出科考核制度等,提高医学生的临床工作能力。

运动神经元病治疗的研究进展

运动神经元病是一种病因未明,选择性侵犯脊髓、脑干及皮层运动神经元的进行性变性疾病。当前无实质性减缓疾病进展的治疗手段。近年来基于对发病机制的新理解,提出了许多神经保护性治疗措施,本文对相关治疗研究的进展作一综述。

海人酸诱导大鼠癫痫发作脑细胞热休克蛋白70的表达及作用

海人酸诱导大鼠癫痫发作脑细胞热休克蛋白７０的表达及作用崔荣太１黄远桂１孙长凯２（１第四军医大学西京医院神经内科西安７１００３３２第四军医大学神经科学研究所）关键词海人酸癫痫热休克蛋白７０大鼠中图号Ｒ７４热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，Ｈ...

热休克蛋白70在癫痫发作中的作用

热休克蛋白７０在癫痫发作中的作用崔荣太黄远桂作者单位：７１００３２西安第四军医大学西京医院神经内科热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎＨＳＰ）是当某有机体或个体细胞对其环境的改变做出应答时，以一种快速的方式表达的一系列高度保守的蛋白质，这些受...

表现为快速进展性痴呆的原发性中枢神经系统淋巴瘤一例并文献复习

目的提高对原发性中枢神经系统淋巴瘤(Primary central nervous system lymphoma, PCNSL)少见临床表现及其影像学特征的认识,有利于早期诊断。方法报告1例临床表现为快速进展性痴呆(Rapidly progressive dementia, RPD)的PCNSL患者,结合文献,分析临床表现、影像学特征及活检病理情况。结果本例患者呈亚急性、进行性病程,临床特征表现为RPD,头颅MRI显示双侧额叶、顶叶深部白质、胼胝体及侧脑室旁多发异常信号并部分强化,病理证实为弥漫性大B细胞淋巴瘤。结论 PCNSL是RPD的重要病因之一,对于RPD患者,应考虑PCNSL的可能,尽快行相关检查。

脑桥梗死患者的临床特征与头颅磁共振影像对比分析

目的总结脑桥梗死的临床及影像特点,探讨不同类型脑桥梗死的发病机制。方法选取脑桥梗死患者45例(脑桥梗死组),行头颅磁共振平扫、弥散加权及磁共振血管造影,根据MRI所见责任病灶将脑桥梗死分型,对不同类型脑桥梗死合并基底动脉主干硬化、狭窄的比例进行分析。另取非脑梗死患者60例为对照组,采用logistic回归分析脑桥梗死危险因素。结果脑桥梗死高危因素logistic显示,高血压(P=0.029)、糖尿病(P=0.002)、颈动脉硬化(P=0.000)是脑桥梗死独立危险因素。脑桥梗死中旁正中动脉梗死(A型)和分水岭区梗死(D型)发病率最高,分别为19例(42.2%)和16例(35.6%)。主要临床表现为偏侧肢体无力(73.3%)、构音不良(55.6%)和偏侧肢体痛觉减退(28.9%)等。53.3%的患者缺乏脑干受损的表现,而类似大脑半球梗死。D型脑桥梗死合并基底动脉主干硬化、狭窄比例明显高于A型(P=0.004)。结论脑桥梗死主要以旁正中动脉和分水岭区梗死为主,仅根据临床表现定位易发生偏差,需行头颅MRI加以辨识;脑桥分水岭区梗死常提示可能基底动脉主干硬化和狭窄,旁正中动脉梗死则多为小动脉闭塞所致。

低温海水淹溺大鼠额叶脑皮质与血浆神经肽Y及降压素的变化

目的 :观察低温海水淹溺过程中大鼠额叶皮质脑组织与血浆神经肽 Y (NPY)和降压素 (NT)以及NPY与 NT比值 (NPY/NT)的变化规律。方法 :将不同组的大鼠分别置于 19℃～ 2 1℃海水中自由游动。取30℃、2 5℃及 2 2℃组 (溺死组 )大鼠左心室血 1m l检测血气 (2 2℃组例外 ) ,2 ml用于检测 NPY及 NT放射免疫指标 ;最后取大鼠额叶皮质脑组织进行 NPY及 NT放射免疫指标检测。结果 :随着大鼠体温降低 ,脑组织NPY于 30℃组升达 (118.36± 14 .2 1) ng/L(P<0 .0 1) ,NT于 2 5℃组升达 (2 15 .77± 31.5 4 ) ng/L (P<0 .0 1) ,NPY/NT于 2 5℃组降至 0 .4 5± 0 .14 (P <0 .0 5 ) ;血浆 NPY及 NPY/NT逐步下降 ,2 2℃组分别达(2 93.6 7± 72 .84 ) ng/L (P <0 .0 1)及 2 .39± 0 .82 (P<0 .0 1) ,血浆 NT逐步升高 ,2 2℃组升高达 (132 .96±32 .5 9) ng/L (P<0 .0 1)。结论 :海水淹溺过程中的低体温、酸中毒和窒息是导致 NPY和 NT变化的重要原因 ;NPY和 NT失衡可能引起大脑皮质功能障碍。