急诊经皮冠状动脉介入治疗应用药物涂层球囊处理极晚期支架内血栓形成:一项单中心回顾性研究

目的评估急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术的极晚期支架内血栓形成(VLST)患者,术中应用药物涂层球囊(DCB)的安全性及有效性。方法首都医科大学附属北京友谊医院自2018年8月1日至2022年7月31日完成急诊PCI手术746例,其中VLST患者共38例,收集临床信息,分析其冠状动脉造影资料,并通过门诊及电话随访评估其预后。结果所有患者均采用DCB处理罪犯病变,其中7例联合置入药物洗脱支架(DES),手术成功率为100%,住院期间无严重主要不良心脑血管事件(MACCE)发生。30 d随访中,有2例(5.3%)因心力衰竭再入院。1年随访中MACCE发生率为7例(18.4%),其中非致死性脑卒中1例(2.6%),心力衰竭再入院3例(7.9%),非致死性心肌梗死3例(7.9%),包括靶病变再次血运重建(TLR)1例(2.6%)。在中位时间为16个月的长期随访中,MACCE发生率为36.8%,其中非致死性心肌梗死为7例(18.4%),TLR为5例(13.2%),心力衰竭再入院3例(7.9%),非致死性脑卒中2例(5.3%)。Kaplan-Meier估测长期无MACCE生存率为(56.1±9.6)%。结论急诊PCI术中应用DCB处理VLST手术成功率高,短期预后较好;长期随访发现可获得相对较低的TLR发生率。

药物涂层球囊在急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术中的应用

目的评估药物涂层球囊(drug-coated balloon,DCB)在急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)中的应用效果。方法以2018年8月至2022年7月在首都医科大学附属北京友谊医院接受直接PCI并应用DCB处理罪犯病变的75例急性心肌梗死患者为研究对象,回顾性分析其临床资料、冠状动脉病变特点以及预后情况。结果手术成功率为100%,住院期间临床不良事件发生率为8%。30 d随访中,有2例(2.7%)患者因心力衰竭再入院。在中位时间为16个月的长期随访中,发生非致命性心肌梗死9例(12%)、靶病变血运重建5例(6.7%)、心力衰竭再入院4例(5.3%)、脑卒中3例(4%)。长期累积主要不良心脑血管事件(main adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE)发生率为24%,Kaplan-Meier估测长期无MACCE生存率为63.6%(47.3%~79.8%)。结论对于急性心肌梗死中的高选择病变,如原支架内闭塞、小血管病变以及分叉病变,直接PCI时应用DCB血管成形术成功率高,长期预后较好。

PCI治疗冠状动脉慢性闭塞病变术中导丝嵌顿2例报告及文献复习

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常用方法。冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)是PCI最具挑战的病变之一,且术后并发症发生率较高[1]。PCI过程中导丝嵌顿属于罕见并发症,与冠状动脉病变复杂性和医师操作等有关,处理不当可致嵌顿的导丝发生断裂。

通心络减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤与其改善内皮屏障功能有关

目的:探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。方法:将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组,模型组,胰岛素组,通心络组,每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注3 h干预以建立心肌再灌注损伤模型。通过病理染色法测定心肌梗死面积。采用Miles法,通过酶标仪测定心肌组织萃取液异硫氰酸荧光素浓度,从而反映心肌微血管通透性。利用膜蛋白提取和蛋白印迹(Western blot)技术检测聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)不溶性和可溶性血管内皮钙黏蛋白的表达量。结果:模型组梗死面积显著高于对照组[(55.2±1.4)%vs(36.2±1.3)%,P<0.05],模型组异硫氰酸荧光素浓度和血管内皮钙黏蛋白内化显著高于对照组。胰岛素组和通心络组梗死面积均低于模型组[(36.8±1.2)%vs(38.7±1.1)%,P>0.05],胰岛素组和通心络组异硫氰酸荧光素浓度(P<0.01)和血管内皮钙黏蛋白内化(P<0.05)均明显低于模型组。结论:通心络减轻心肌缺血/再灌注损伤与保护内皮屏障功能有关,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗。

冠心病临界病变冠状动脉血流储备降低的临床特点与冠状动脉造影特点

目的探讨冠心病临界病变冠状动脉血流储备(CFR)降低的临床与冠状动脉造影特点。方法入选北京友谊医院行冠状动脉造影的冠心病临界病变患者,行冠状动脉生理学检测,包括血流储备分数(FFR)、CFR、微循环阻力指数(IMR)测定。将FFR> 0.8的患者根据CFR <2与CFR≥2分为两组,比较两组患者临床与冠状动脉造影特点。对FFR> 0.8且CFR <2的患者,根据IMR≥23与IMR <23再分为两个亚组,比较两亚组患者临床与冠状动脉造影特点。结果研究从完成冠状动脉内生理学检测的89例冠状动脉临界病变中共入选FFR> 0.8的患者52例,其中CFR <2组19例(36.5%)。CFR <2组高血压病(89.5%比42.4%,P <0.001)、糖尿病(52.6%比18.2%,P=0.011)、吸烟(36.8%比9.0%,P=0.031)和右冠状动脉比例(57.9%比15.2%,P=0.002)、IMR[(26.7±3.7)比(17.3±5.0),P <0.001]明显高于CFR≥2组。IMR≥23亚组血清C反应蛋白[(8.37±1.67)mg/L比(3.85±1.01)mg/L,P <0.001]、中性粒细胞与淋巴细胞比值[(3.94±0.87)比(2.04±0.43),P <0.001]明显高于IMR <23亚组。结论冠状动脉临界病变CFR降低更常见于有高血压病、糖尿病、吸烟史的患者,右冠状动脉评估时更常见、易合并IMR升高。

以Judkins Left指引导管介入治疗右冠状动脉源于左主动脉窦管交界伴慢性完全闭塞1例

患者男,28岁,活动后胸闷、气短2个月,加重12天;既往肥胖症10余年,脑梗死、高血压病、2型糖尿病及高脂血症4年,吸烟10余年。入院查体:肥胖体型,血压179/123 mmHg,余未见明显异常。实验室检查:肌钙蛋白Ⅰ2.21ng/ml。心电图:窦性心律,Ⅰ、Ⅱ、aVF、aVL、V5~V6导联ST-T改变,V1~V4导联呈rS型。心脏MRI:左心室下壁心内膜下部分透壁性延迟强化,心尖水平间隔壁心内膜下延迟强化(图1A)。冠状动脉CT:右冠状动脉起源于左主动脉窦管交界,沿主、肺动脉间走行(图1B)。

尿免疫球蛋白G与急性ST段抬高型心肌梗死患者院内全因死亡的关系研究

目的探讨尿免疫球蛋白G(UIgG)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院内死亡的关系。方法回顾性纳入首都医科大学附属北京友谊医院2013—2019年入院的1854例STEMI患者,收集患者UIgG及其他基线资料。据UIgG三分位数分为三组,其中低UIgG组668例,中UIgG组570例,高UIgG组616例。主要临床终点为院内全因死亡,次要终点为心血管死亡及心血管不良事件。比较三组各临床指标差异,分析院内死亡的相关因素,并绘制ROC曲线。结果三组年龄、男性比例、高血压史、白细胞、血肌酐、总胆红素、高敏C反应蛋白、糖化血红蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高UIgG组上述指标高于低UIgG组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组院内死亡、心源性死亡、MACE比例以及N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、左室射血分数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高UIgG组NT-proBNP、CK-MB、cTnI的峰值高于低UIgG组,LVEF低于低UIgG组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。高UIgG组院内死亡、心源性死亡及MACE发生率高于低UIgG组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。UIgG为STEMI患者发生院内死亡的独立危险因素(OR=1.042,95%CI:1.002~1.083,P=0.042)。UIgG的截断点为2.09 mg/dL时,AUC为0.75(95%CI:0.67~0.82,P<0.01),灵敏度为67.4%,特异度为76.5%。结论UIgG是与STEMI患者院内死亡相关的独立危险因素。

经桡动脉入径应用EBU系列指引导管行右冠状动脉复杂病变的初步经验

目的探讨应用EBU系列指引导管行右冠状动脉复杂病变介入治疗(PCI)的可行性。方法前瞻性分析2020年1月至2021年12月首都医科大学附属北京友谊医院及平谷区医院心内科应用EBU指引导管介入治疗右冠状动脉复杂病变25例患者的临床资料、影像资料和术后恢复情况,对该技术的可行性和安全性进行评价。结果 25例患者经冠状动脉造影确诊为冠心病,且均存在右冠状动脉复杂病变,有对右冠状动脉行PCI的指征。所有患者均经桡动脉入路使用EBU指引导管行PCI。25例患者的EBU指引导管全部输送到位,经调整进入右冠状动脉开口,EBU导管使用的成功率为100%。25例患者全部行右冠状动脉PCI,24例成功,PCI成功率为96%,无患者出现指引导管相关并发症。结论经桡动脉应用EBU指引导管行右冠PCI具有很好的可行性和安全性,可作为部分经选择患者行右冠复杂病变PCI的首选方法。

缺血预适应改善猪急性心肌梗死再灌注后无复流和再灌注损伤的作用与通过蛋白激酶A通路减轻心肌水肿有关

目的心肌水肿在急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用。本实验拟探讨缺血预适应（IPC）减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关，以及这一作用是否受蛋白激酶A（PKA）通路的调节。方法小型猪24只，随机分为假手术组、心肌梗死（MI）组、IPC组和IPC＋H-89（PKA抑制剂，1．0μg·kg^-1·min^-1）组，每组6只。病理染色法测定心肌无复流和心肌坏死面积，干湿重法测定心肌组织含水量，荧光定量法测定毛细血管渗透性，苏木素伊红染色测定心肌细胞横切面面积，电镜下测定线粒体横切面面积，免疫印迹法测定心肌水通道蛋白（AQP）的表达。结果IPC组心肌无复流和梗死面积较MI组分别小31．9％和46．6％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌组织含水量较MI组分别低5．7％和4．6％（P均〈0．05），IPC组复流区毛细血管渗透性较MI组低29．8％（P〈0．01），IPC组复流区心肌细胞横切面面积较MI组小21．3％（P〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌细胞线粒体横切面面积较MI组分别小45．5％和34．8％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区水通道蛋白－4、－8和－9的表达较MI组低。而在IPC＋H－89组IPC的这些作用被部分抑制。结论IPC可减轻AMI再灌注后心肌无复流和再灌注损伤，其机制与降低血管渗透性、抑制水通道蛋白表达，从而减轻心肌水肿有关，而IPC的这一作用部分受PKA通路调节。

Neuregulin-1自分泌促进心脏微血管内皮细胞功能

目的探究神经调节蛋白-1(Neuregulin-1,NRG-1)自分泌对心脏微血管内皮细胞功能的影响。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(HCMECs),通过转染NRG-1 shRNA慢病毒颗粒抑制NRG-1的表达,检测其对HCMECs增殖、迁移和抗损伤能力的影响。结果与对照组相比,当NRG-1的自分泌作用被抑制后,HCMECs的增殖和迁移能力显著下降,在缺氧/复氧损伤下,细胞凋亡增加,细胞存活率明显下降;外源性补充重组人NRG-1(rhNRG-1)能进一步加强该作用。结论 NRG-1自分泌能显著促进HCMECs增殖、迁移和抗损伤能力,外源性补充rhNRG-1可进一步加强该作用。