多发性内分泌腺瘤2A型引起儿茶酚胺性心肌病1例

多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)是一种罕见的遗传综合征,为原癌基因RET突变激活酪氨酸激酶受体,涉及多个内分泌腺,引发相关细胞不规则生长[1]。MEN2A患者RET基因生殖突变79%集中在10、11号外显子[2],以甲状腺髓样癌(MTC)为特征,并可伴有嗜铬细胞瘤(PHEO),主要表现为分泌大量降钙素、儿茶酚胺、PTH,而其分泌大量的儿茶酚胺可导致高血压、出汗、头痛、心律失常、心肌病和死亡等[3]。

高盐诱导肠道菌群紊乱调节盐敏感性血压的机制研究

高血压严重危害人类健康,盐摄入过量是高血压的主要危险因素之一。盐敏感性血压(SSBP)是指高盐摄入所呈现的一种血压升高反应,是部分群体存在的一种血压对盐的个体易感性。近年来随着对肠道菌群的深入研究,研究者发现肠道菌群与血压、盐摄入量之间存在显著联系,肠道菌群在SSBP发生、发展中起着重要作用。本综述通过探讨膳食盐、肠道菌群和SSBP之间的关系,发现肠道菌群在高盐诱导的炎症和高血压中扮演着重要角色,阐明肠道菌群及其代谢产物紊乱和炎症免疫参与SSBP的可能机制,以期为临床提供一种通过调整肠道菌群稳态及与之相关的炎症免疫途径来防治SSBP的新思路。

盐敏感性高血压免疫机制的研究进展

高血压是导致脑卒中、动脉粥样硬化、心肾功能衰竭发生的重要上游危险因素,由环境和遗传共同作用引起的。我国人群高血压的患病率呈持续上升趋势,而我国高血压患者控制率仅为16.8%。钠盐是高血压重要的易患因素,且存在盐敏感现象;。盐敏感性高血压(SSH)的发生机制十分复杂,涉及到肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统、内皮细胞功能障碍、胰岛素抵抗、肾脏钠排泄障碍等。近年来研究发现,高盐诱导的免疫激活参与SSH的发生发展,天然免疫细胞和适应性免疫细胞都参与这个过程。现就SSH的免疫机制研究做一综述。

云南部分地区原发性高血压患者盐摄入量与血压的相关性

目的 调查云南部分地区原发性高血压患者不同盐摄入量组人群的性别、年龄等分布情况,按24 h尿钠水平评估盐摄入量,探讨本地区原发性高血压患者盐摄入量与血压的关系。方法 选择昆明、昭通、大理、楚雄、玉溪、普洱这6个地区2018年5月至2021年8月期间诊断为原发性高血压的患者943例,收集患者24 h尿电解质,按24 h尿钠水平评估盐摄入量,以盐摄入量为标准分为低盐、中盐、高盐三个组。对入组患者进行24 h动态血压监测。结果 三组患者性别、年龄、体重指数、尿钠/尿钾、24 h尿钠、24 h尿钾差异有统计学意义(均P<0.05),盐摄入量较高的患者男性比例更大,年龄较低,体重指数更大,尿钾排泄更高。三组患者24 h、白天、夜间平均收缩压、舒张压之间差异有统计学意义(均P<0.05),24 h尿钠与24 h收缩压(r=0.104,P=0.001)、24 h舒张压(r=0.088,P=0.007)、白天收缩压(r=0.097,P=0.001)、白天舒张压(r=0.079,P=0.015)均相关。多元线性回归分析显示,24 h尿钠、尿钠/尿钾、体重指数与24 h血压相关,估测24 h盐摄入量是24 h血压的独立危险因素。结论 高盐组患者较中、低盐组患者男性占比更多,年龄更低,体重指数更大。高血压患者盐摄入量与血压相关。

好课堂应是理性与激情的交融

近年来，我校对全市及全省46个县市的小学语文、数学骨干教师进行了为期半个月的集中理论及实际课堂观摩培训，并对他们进行实践追踪调研。一堂堂热热闹闹、激情洋溢的所谓“精品课”“优质课”总在眼前晃动，触动我对这激情背后的教学进行理性思考：这些经过执教者精心设计打造的“精品课”是否有利于学生对知识的掌握、学习能力的培养呢？