提升高校基层党组织意识形态工作责任制落实质效的研究

在新时代新征程上,高校基层党组织落实意识形态工作责任制面临新形势、新要求。提升高校基层党组织意识形态工作责任制落实质效,是新时代高校基层党组织的重要使命之一。文章阐释了提升高校基层党组织意识形态工作责任制落实质效对于高校落实立德树人根本任务、促进宣传思想文化工作高质量发展、维护高校安全稳定的重要意义,同时结合新时代高校基层党组织工作实际,提出了提升高校基层党组织意识形态工作责任制落实质效的路径。

新时代高校党支部意识形态安全风险及防控机制研究

文章在探讨新时代高校意识形态工作的新任务、新使命、新要求的基础上,结合信息技术的飞速发展带来的新考验、意识形态安全治理面临的新形势、意识形态工作方式方法面临改革创新的迫切需求等方面,深入分析高校党支部意识形态工作中存在的新情况、新问题,有针对性地提出提升高校党支部自身建设和开展意识形态工作的规范化水平、建立健全网络意识形态阵地安全风险管理和预警机制、构建“大意识形态工作格局”等解决策略。

新时代高校基层党组织意识形态阵地潜在安全风险及防控机制研究

文章从新时代高校基层党组织意识形态阵地潜在安全风险为切入点进行深入探讨,对标新任务新要求,指出高校基层党组织还存在落实意识形态责任制持续用力不够、维护网络意识形态安全的措施创新性不强、意识形态工作队伍建设短板等明显问题和薄弱环节,影响了高校基层党组织意识形态工作质效。有针对性地提出了意识形态安全风险防控机制,即高校基层党组织应不断加强制度建设、加强监督问责等强化意识形态责任制的有效落实;应通过坚持问题导向,创新工作方式方法,使主流意识形态“飞入寻常百姓家”;应通过压实党组织书记第一责任人的责任、加强工作培训等打造高素质意识形态工作队伍。

基于“立德树人”理念将思政元素有效融入方剂学教学探讨

基于“立德树人”理念,探讨在方剂学专业课教学过程中,深入挖掘蕴含在方剂学教材中的思政元素,在课堂导入、学生参与、课堂小结及课后作业等教学设计环节融入思政元素,同时在课堂讲授内容中融入职业素养、科学精神、人生观、价值观等思政元素。立德树人,为中医药事业培养德才兼备的高素质中医人才。

将红色校史文化与思政教育有机融合,构筑中医药院校文化育人共同体

通过调研、整理省内多所高校挖掘红色校史中蕴含的思政元素,开展文化育人的经验做法,结合辽宁中医药大学校史文化研究和校史馆建设的实践,本文对红色校史与百年党史、校史文化与中医药文化、校史文化与校园文化之间的互动关系,校史文化推进文化育人共同体建设等问题进行了有益的讨论。

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响

目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显著提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖和PI3K/AKT信号转导通路的影响

目的:从PI3K/AKT信号转导通路探讨当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的调控机制。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、EPO组、EPO+(G-CSF)组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO 50 U/mL,(G-CSF)50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中pPI3K和p-AKT的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中PI3K、AKT、PTEN的mRNA表达。结果:(1)对小鼠骨髓干细胞生长和增殖的影响。①造模后24 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用不如单用当归多糖。②造模后48 h,各给药组与模型组比较均有明显差异,药物组之间差异均没有统计学意义。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。③造模后72 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)对PI3K、AKT的mRNA表达的影响。各给药组与模型组PI3K、Akt的mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升PI3K、Akt的mRNA作用,两药交互作用无统计学意义。(3)对pPI3K、p-AKT蛋白含量的影响。各给药组与模型组pPI3K、p-ATK的蛋白含量比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(4)对PTEN mRNA表达的影响。各给药组与模型组PTEN mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖交互作用明显,合用比单一用药好。结论:(1)当归多糖、黄芪多糖及其配伍能够促进化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖,两药配伍的作用优于单一用药。(2)当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够上调PI3K、AKT mRNA的表达,增加pPI3K和p-AKT的蛋白含量,下调PTEN mRNA的表达,两药配伍的作用优于单一用药。(3)当归多糖、黄芪多糖及两药配伍激活了PI3K/AKT信号转导通路,两药治疗化疗性骨髓抑制的作用可能与PI3K/AKT通路有关。

黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞JAK2/STAT5信号转导通路的影响

目的：从JAK2/STAT5信号转导通路探讨黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的调控机制。方法：C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 m L冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组,模型组,＂EPO＋（G-CSF）＂对照组,毛蕊异黄酮组,黄芪甲苷组,两药配伍组。直接给药黄芪甲苷0.2 mg/m L、毛蕊异黄酮0.01 mg/m L、EPO 50 U/m L、（G-CSF）50 U/m L于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用蛋白质印迹Western-blot检测p JAK2和p STAT5的蛋白表达,采用RT-q PCR法检测骨髓干细胞中SOCS3的m RNA表达。结果：（1）对SOCS3m RNA表达的影响。与模型组比较,正常组和各治疗组均有明显差异（P〈0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组3组之间的两两比较均无显著差异（P〉0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、蕊异黄酮组、两药配伍组均无显著差异（P〉0.05）。（2）对p JAK2蛋白表达的影响。与模型组比较,正常组和各治疗组均有明显差异（P〈0.05）。治疗组之间比较,3组之间的两两比较均无显著差异（P〉0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、两药配伍组均无显著差异（P〉0.05）。（3）对p STAT5蛋白表达的影响。与模型组比较,正常组和各治疗组均有明显差异（P〈0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组3组之间的两两比较均无显著差异（P〉0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、蕊异黄酮组、两药配伍组均无显著差异（P〉0.05）。结论：黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍通过促进p JAK2、p STAT5蛋白表达,下调SOCS3 m RNA表达,保护化疗后骨髓抑制,促进骨髓造血损伤修复。

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞凋亡和脱核因子的影响

目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞细胞凋亡因子BCL-2、Caspase9、Bax,脱核因子C-myc、HDAC2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32g。给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380mg·kg^-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000r/min,离心10min,去上清液,加入4mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、“EPO”组、“EPO+(G-CSF)”组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2mg/mL,黄芪多糖0.2mg/mL,EPO50U/mL,G-CSF50U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL-2、Caspase9、Bax、C-myc、HDAC2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL-2mRNA表达下降,Caspase9、BaxmRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL-2mRNA均有明显差异,当归多糖有提升BCL-2mRNA作用,黄芪多糖作用不明显,两药间有交互作用,合用不如单一用药。②各给药组与模型组Caspase9mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低Caspase9mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖。③各给药组与模型组BaxmRNA均有明显差异,黄芪多糖有降低BaxmRNA作用,当归糖作用不明显,两药交互作用无统计学意义。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞C-myc、HDAC2mRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组C-mycmRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低C-mycmRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单一用药;②各给药组与模型组HDAC2mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降HDAC2mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单一用药。结论:当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞能促进BCL-2mRNA表达、降低Bax、Caspase9mRNA表达,同时也能降低C-myc、HDAC2mRNA表达,对细胞凋亡因子和细胞脱核因子具有一定的调控作用。并且当归多糖、黄芪多糖两药交互作用明显,合用不如单一用药。

白芍潜在功能发掘与利用

通过对古代本草、《普济方》数据库^([1])和2010版《中华人民共和国药典》中白芍功用的比较,确认历代本草所载基本功用已被《中华人民共和国药典》收录。但由古本草提炼出来的活血化瘀、清热泻火、清热解毒、安神、利尿、安胎、益气补虚、生津止渴、止泻止痢等功能,以及古代含白芍复方治疗中风、跌打损伤、诸热、骨蒸、时气疫疠、瘟病、怔忡惊悸、小便不利、水肿、胎动不安、诸虚、消渴、泄痢等病症,《药典》未曾收录。结合现代药效学研究和临床应用,初步确认活血化瘀、清热泻火、清热解毒、安神、利尿、安胎、益气补虚、生津止渴、止泻止痢是白芍的潜在功用。

基于“肠道菌群-脂质-线粒体”稳态失衡探讨“从脾论治”动脉粥样硬化

动脉粥样硬化与机体内环境稳态失衡密切相关。肠道菌群失调、血脂异常、线粒体代谢障碍等稳态失衡,导致动脉粥样硬化发生发展。中医理论认为,脾虚失于健运,聚湿生痰,日久生瘀,痰瘀互结阻于脉道,导致动脉粥样硬化。从“肠道菌群-脂质-线粒体”稳态失衡,探讨“从脾论治”动脉粥样硬化。

化瘀祛痰方干预糖酵解途径对高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究

目的探讨化瘀祛痰方干预肝脏糖酵解途径对高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法将24只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和化瘀祛痰方组,每组8只。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和化瘀祛痰方组给予高脂饲料喂养制备高脂血症模型。造模时间为4周,造模结束后灌胃给药4周。化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方10 mL/(kg·d)灌胃,其余两组给予等量生理盐水。全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE及油红O染色观察大鼠肝脏组织形态学改变;ELISA法检测糖酵解关键酶己糖激酶-II(HK-II)、磷酸果糖激酶(PFKM)及丙酮酸激酶(PKM2)活性;用蛋白免疫印迹法(Western Blot法)检测肝脏HK-II、PFKM、PK、cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax、Bcl2蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肝脏HK-II、PFKM、PKM2、cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax、Bcl2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高,HDL-C含量有下降趋势;HE染色显示大鼠的肝细胞肿胀明显,肝细胞脂肪变性;油红O染色显示胞浆内含有大量脂肪空泡蓄积;肝脏HK-II、PFK、PKM2活性降低;肝脏组织HK-II、PFKM、PKM2蛋白及mRNA表达降低,cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax/Bcl2蛋白及mRNA的表达增高;与模型组比较,化瘀祛痰组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低,HDL-C含量有升高趋势。肝脏HK-II、PFKM、PKM2活性升高。肝脏组织HK-II、PFKM、PKM2蛋白及mRNA表达升高,cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax/Bcl2蛋白及mRNA的表达降低;肝细胞形态恢复或者部分恢复,胞浆内脂滴含量明显减少。结论化瘀祛痰方可能通过调控糖酵解途径,抑制肝脏细胞凋亡,减轻肝脏细胞脂质沉积,进而防治高脂血症。

当归补血汤干预化疗贫血模型小鼠药效学研究

目的:通过考察当归补血汤不同剂量配比对化疗贫血小鼠模型外周血红、白细胞计数的影响,阐释当归补血汤的"补血"效应及其抗贫血作用。方法:采用血细胞计数法测定外周血细胞和血红蛋白含量的变化。结果:当归补血汤对化疗性贫血的外周血红、白细胞计数均有提升作用,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:当归补血汤不同剂量配比对化疗贫血具有一定的抗贫血效应。

基于网络药理学探究化瘀祛痰方介导hsa-miR-93的靶基因机制探究

目的应用网络药理学技术及miRNA挖掘技术探究化瘀祛痰方介导hsa-miR-93的靶基因作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索化瘀祛痰方各中药的化学成分和作用靶点。并在targetscan、miRDB、PicTar、microRNA数据库中对hsa-miR-93的靶基因进行预测。并在Cytoscape 3.7.2中构建化瘀祛痰方-有效成分-靶基因-hsa-miR-93网络图。以及String网站中构建相关的蛋白质相互作用关系图,最后在David数据库和R3.6.2中进行GO生物学功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果预测得到化瘀祛痰方173个活性化合物,hsa-miR-93交集靶基因279个,其中38个活性化合物与16个hsa-miR-93靶基因呈现潜在作用机制,并且富集到其作用机制可能存在于酶抑制剂活性、核激素受体结合、蛋白激酶活性调节、细胞周期蛋白依赖性活性调节等生物学功能,其通路可能与细胞周期、细胞衰老、肝细胞癌、癌症中的MicroRNAs、JAK-STAT、AMPK、HIF-1等信号通路有关,并可能与ESR1、SLC2A4、CCND1、APP、ATP1A2等靶基因起着重要作用。结论通过网络药理学的方法探究了化瘀祛痰方介导hsa-miR-93的多成分-多靶点-多通路的作用机制特点,为进一步揭示化瘀祛痰方介导hsa-miR-93的靶基因作用机制提供了新思路和新方法。

当归补血汤煎剂对骨髓抑制小鼠EPO、TPO、GM-CSF表达的影响研究

目的探讨当归补血汤煎剂对骨髓抑制小鼠EPO、TPO、GM-CSF表达的影响研究。方法选取BALB/C纯系雄性小鼠100例,将其分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组以及高剂量组各20例。结果模型组骨髓抑制小鼠的层粘连蛋白(LN)以及纤维连接蛋白(FN)表达水平明显低于正常组(P<0.05),且中、高剂量组的LN以及FN表达水平明显高于低剂量组(P<0.05);模型组骨髓基质中的EPO、TPO以及GM-CSF等细胞因子表达水平明显高于正常组(P<0.05),且中、高剂量组的EPO、TPO以及GM-CSF等细胞因子表达水平改善情况明显优于低剂量组(P<0.05);中、高剂量组WBC、RBC、Hb、PLT以及BMC数量改善情况明显优于低剂量组(P<0.05);模型组骨髓基质中的MMP-2以及MMP-7蛋白表达水平明显高于正常组(P<0.05),IL-10水平低于正常组(P<0.05),且中、高剂量组MMP-2以及MMP-7蛋白表达水平明显低于低剂量组(P<0.05)。结论当归补血汤煎剂的在临床中的使用可有效促进骨髓抑制小鼠造血功能改善,有利于骨髓造血细胞实现快速增值,可推广使用。

刺五加提取物HPLC指纹图谱研究

目的：研究建立刺五加提取物的HPLC色谱指纹图谱。方法：采用Diamonsil TM RP C18色谱柱（4.6 mm×200 mm,5μm）;乙腈（A）-0.1%磷酸水溶液（B）梯度洗脱,流速1.0 m L·min-1;进样量20μL;柱温40℃。采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统（2004A）软件进行指纹图谱分析。结果：12批刺五加提取物的HPLC指纹图谱共标定出22个共有峰,鉴定出其中3个;各批次样品的指纹图谱相似度均〉0.9,相似度良好。结论：该分析方法准确可靠,重复性好,为更好地控制刺五加提取物的内在质量提供理论依据。

因子分析法对中医专业学生成绩的综合评价

目的:通过对我校杏林学院中医专业学生四年考试课成绩的综合分析,合理地、公平地、科学地对学生成绩做出综合评价。方法:运用因子分析法对50名学生的31门考试课成绩进行综合评分,并科学地给出排名。结果:从31门科目中提取了专业基础课、普通基础课、临床专业课、中医经典课、体育课5个公因子(累计贡献率达73.476%)。结论:该项研究较好解决了传统评价方式中存在的问题,客观地分析了学生在各学科间的优势和劣势,为采取进一步的教学改革措施提供了依据。

当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响随机平行对照研究

[目的]观察当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只清洁级C57BL/6小鼠编号按随机数字表法随机分为6组,空白组、模型组、促红细胞生成素组(EPO组)、当归多糖组(当归组)、黄芪多糖组(黄芪组)、当归加黄芪多糖组(当归+黄芪组),10只/组。实验第1d,各组小鼠称体重,模型组、EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组,腹腔注射环磷酰胺380mg/kg·d^(-1),连续3d,空白组注射等量生理盐水。实验第4d(造模第4d),颈椎脱臼处死小鼠,无菌取股骨和胫骨,置入培养基中,调整细胞浓度为1×10~5/m L,然后将混合液加入96孔板(200u L)/孔和24孔板(1L/孔)中,每组设3个复孔,周围孔分别加入相应量的无菌超纯水,将细胞板置于5%CO_2,37℃孵育箱中培养。实验第4d(造模第4d),各组分别干预。观测外周血象、细胞增殖率(MTT法),EPO、IL-3(免疫蛋白法),细胞内转录因子JAK2、STAT5(RT-PCR法)。[结果]细胞培养24h、48h和72h,细胞增殖率EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组均高于空白组(P<0.05,P<0.01),组间无显著差异(P>0.05);模型组低于空白组(P<0.05,P<0.01)。细胞培养7d,IL-3、EPO表达模型组低于空白组(P<0.01),各干预组均高于模型组(P<0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P<0.01),EPO组高于当归组(P<0.01),当归组高于黄芪组(P<0.01)。细胞培养7d,单核细胞STAT5、JAK2m RNA模型组低于空白组(P<0.01),各干预组高于模型组(P<0.05或P<0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P<0.01),EPO组与当归组无显著差异(P<0.05),当归组高于黄芪组(P<0.01)。[结论]当归/黄芪多糖、促红细胞生成素干预腹腔注射环磷酰胺小鼠,均可升高骨髓细胞增殖率、IL-3、EPO表达及单核细胞STAT5、JAK2m RNA,当归多糖与黄芪多糖联合应用更明显。

红色文化融入新时代中医院校基层党组织建设路径研究

红色文化是马克思主义与中国革命实践相结合而形成的先进文化,将红色文化融入中医院校基层党组织建设工作,是深入贯彻落实《中国共产党普通高等学校基层组织工作条例》,坚持党对高校的全面领导,加强和改进中医院校基层党组织建设的重要路径之一。文章在研究红色文化融入中医院校基层党组织建设路径时,以辽宁中医药大学为例,结合红色文化的实际运用,对中医院校基层党组织建设的实践进行探讨。

思维导图在方剂学教学中的应用

针对方剂学教学中存在的问题,分析将思维导图引入课堂教学的必要性和可行性,提出采取师生互动的方法绘制思维导图并应用到方剂学教学的课前准备、课堂教学及课后复习总结中去,提高学生的记忆效率、思维能力和自主学习能力。