miR-506-3p/AFF4/NF-κB信号通路调控牙髓细胞增殖及凋亡的分子机制

目的研究miR-506-3p对牙髓细胞(hDPCs)增殖、凋亡的调控机制。方法运用脂质体将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-506-3p组(转染miR-506-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-506-3p组(转染anti-miR-506-3p)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-AF4/FMR2家族成员(AFF)4组(转染pcDNA-AFF4)、miR-506-3p+pcDNA组(共转染miR-506-3p mimics和pcDNA)、miR-506-3p+pcDNA-AFF4组(共转染miR-506-3p mimics和pcDNA-AFF4)转染至hDPCs;核因子(NF)-κB信号通路抑制剂SN50(10μmol/L)处理hDPCs细胞24 h。实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测细胞miR-506-3p、AFF4的表达,细胞增殖率和凋亡率;Western印迹检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤基因(bcl-2)、bcl-2相关X基因(bax)、AFF4、磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p-IκBα)、磷酸化IKB激酶复合物(p-IKKβ)的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性。结果与miR-NC组相比,miR-506-3p组hDPCs细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高,PCNA、bcl-2蛋白明显下调,bax蛋白明显上调(P<0.05),而过表达AFF4则具有相反的作用,且miR-506-3p可靶向负调控AFF4。另外,过表达miR-506-3p可促进p-IκBα、p-IKKβ的蛋白表达,而过表达AFF4则可抑制p-IκBα、p-IKKβ的蛋白表达。抑制NF-κB信号通路具有与过表达AFF4相似的促进hDPCs细胞增殖,抑制凋亡作用。过表达AFF4能够减弱miR-506-3p对hDPCs细胞的增殖抑制、凋亡促进作用。结论miR-506-3p可抑制hDPCs细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向AFF4激活NF-κB信号通路有关。

牙髓血运重建术治疗高海拔地区年轻恒牙根尖周病变患者的效果

目的探讨牙髓血运重建术治疗高海拔地区患者年轻恒牙根尖周病变的效果。方法选取长期居住于高海拔地区的96例年轻恒牙根尖周病变患者,将其随机分为重建术组与成形术组,各48例。重建术组采用牙髓血运重建术治疗,成形术组采用根尖诱导成形术治疗。比较两组患者术前24 h及术后24 h的凝血指标,以及术前及术后随访18个月时的牙根生长发育情况、龈沟液中相关生长因子水平。随访18个月后评估两组患者的临床疗效,并记录随访期间根管内感染、牙根折断、牙齿染色的发生情况。结果重建术组、成形术组分别失访1例、2例患者。重建术组总有效率高于成形术组(P<0.05)。与术前24 h相比,两组患者术后24 h的血浆凝血酶时间(TT)延长,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均缩短,纤维蛋白原(FIB)水平升高;与成形术组相比,重建术组的TT更长,PT和APTT更短,FIB水平更高(均P<0.05)。术后随访18个月时,重建术组牙冠根比、牙根管壁厚度均优于成形术组,龈沟液中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平均高于成形术组,根管内感染、牙根折断发生率均低于成形术组(均P<0.05)。结论与行根尖诱导术者相比,高海拔地区年轻恒牙根尖周病变患者牙髓血运重建术后血液高凝状态更为显著。牙髓血运重建术能够更有效地促进牙根生长,可能与该手术能够人为形成血凝块,从而增加牙组织相关生长因子含量有关。