急性脑梗死患者血清IL-18含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-18(Interleukin-18,IL-18)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法选取46例急性脑梗死患者发病1d、3d、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-18的水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病1d内、3d、7d和14d时血清IL-18水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d测定的不同梗死体积患者血清IL-18含量存在显著性差异(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。

血清IL-8、脂蛋白a水平与脑梗死的相关性研究

目的:探讨脑梗死患者血清白细胞介素-8、脂蛋白a、载脂蛋白、血脂、空腹血糖水平与脑梗死的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定32例脑梗死患者发病后3天内的血清白细胞介素-8水平,同时检测脂蛋白a、载脂蛋白、血脂、空腹血糖,应用多田氏公式计算梗死体积。结果:脑梗死组白细胞介素-8显著高于对照组,大面积脑梗死(≥9m1)与小面积脑梗死(<9m1)的血清白细胞介素-8水平比较差异显著(p<0.01);脑梗死组血清脂蛋白a、甘油三酯、载脂蛋白A、载脂蛋白B、空腹血糖与对照组相比差异均显著(p<0.05)。结论:白细胞介素-8参与了急性脑梗死后的病理生理过程并与病灶的大小有关;脂蛋白a。

刺五加方剂对家兔缺血再灌注心肌Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察刺五加方剂对家兔缺血再灌注心肌Bcl-2和Bax表达的影响。方法选择健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、刺五加方剂组(C组),各8只。给药4周后,制作心肌缺血再灌注模型。取缺血心肌组织,检测其Bcl-2和Bax的表达变化。结果A、B、C组Bcl-2的灰度值分别为95.78±6.55、56.91±4.51、99.12±5.05,Bax的灰度值分别为99.88±20.56、165.31±9.05、115.21±18.16,C组Bcl-2高于、Bax低于B组(P均<0.05)。结论刺五加方剂可以促进心肌组织Bcl-2表达,抑制Bax表达。

急性脑梗死患者血清hs-CRP的动态变化及相关研究

目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的动态变化及其与脑梗死体积、病情严重程度之间的相关关系。方法 48例急性脑梗死患者,于发病后第1、3、7、14天抽取空腹静脉血3 ml,采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,同期收集30例健康体检者作为正常对照组,分析hs-CRP与急性脑梗死患者神经功能缺损程度及脑梗死体积大小的相关关系。结果脑梗死组hs-CRP在发病后第1、3、7、14天均高于对照组(P<0.05),但只有第3天显著高于对照组(P<0.05);梗死体积大脑梗死患者hs-CRP含量大于梗死体积小的脑梗死患者,在病后第7天比较有统计学意义(P<0.05)。结论 hs-CRP参与了急性脑梗死的发生发展过程。

血小板衍生生长因子与CD68在单侧输尿管结扎大鼠肾间质中的表达及意义

目的研究血小板衍生生长因子(PDGF-BB)及CD68(巨噬细胞标志物)阳性细胞在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质中的表达。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,于术后第7、14天用免疫组化方法检测肾间质中PDGF-BB、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及CD68阳性细胞(巨噬细胞)浸润,并进行相关性分析。结果与假手术组比较,模型组肾间质中PDGF-BB、和α-SMA的表达水平明显升高(P<0.05),CD68阳性细胞浸润明显增多(P<0.05),模型组CD68阳性细胞在第14天时较第7天时减少。α-SMA与PDGF-BBT CD68的表达呈正相关(r1=0.92,P<0.01,r2=0.98,P<0.01)。结论PDGF-BB和巨噬细胞参与肾间质纤维化早期改变。

急性脑梗死患者血清CRP含量动态变化及临床相关性研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)含量变化,探讨炎性因子在脑梗死发病机制中的作用。方法选取50例急性脑梗死患者作为观察组,发病1、3、7、14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CRP的水平,并与对照组30名健康体检者比较。结果观察组患者发病1、3、7、14d时血清CRP水平均显著高于对照组(P<0.05),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎性因子水平逐渐下降;3d测定的不同梗死体积患者血清CRP含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清CRP水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎性反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。

缺血性脑卒中的DSA临床分析

目的探讨缺血性脑卒中患者数字减影全脑血管造影(DSA)的临床意义。方法对51例缺血性脑卒中患者行DSA检查,了解颅内外血管病变情况。结果 33例脑梗死患者中,检出有血管斑块、狭窄或闭塞27例,检出率81.82%,病变血管共58支,其中ICA18支,MCA18支,VA 15支。18例短暂性脑缺血患者中检出有血管斑块、狭窄或闭塞14例,检出率77.78%,病变血管共25支,其中ICA 3支,MCA 9支,VA 4支。结论颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉血管病变在缺血性脑卒中的发生中起着极为重要的作用。DSA能够提供准确、全面的血管信息,为缺血性脑卒中的防治提供依据。

非酮症高血糖并癫痫发作1例临床分析

癫痫病因多样，其中由代谢原因引起癫痫发作常见病因有糖尿病，包括低血糖、非酮症高渗性脱水、糖尿病酮症酸中毒、严重电解质紊乱等。但非酮症高血糖也可引起抽搐发作，临床较少见，现详述2013年10月收治1例以非酮症高血糖引起癫痫发作的病例。

伊贝沙坦抑制大鼠单侧输尿管梗阻模型肾间质纤维化

目的探讨伊贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的影响。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)和伊贝沙坦治疗组(C组),术后第7、14天分别处死各组中6只大鼠,用免疫组化方法测定肾间质中血小板衍生生长因子(PDGF-BB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达和CD68(巨噬细胞标记物)阳性细胞浸润,观察肾脏病理变化。结果与B组相比,C组肾间质纤维化明显减轻,肾间质中α-SMA、PDGF-BB表达明显减少(P<0.05),CD68阳性细胞浸润无明显减少(P>0.05)。结论伊贝沙坦可通过下调肾间质PDGF-BB表达减轻肾间质纤维化。

脑动脉狭窄与血尿酸、血脂水平的相关性

随着人们生活水平的提高,脑卒中的发病率也在飙升,其中缺血性脑卒中约占脑卒中发病率的80%,脑动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要病理基础。通过回顾2012年我科收治的做过数字减影血管造影（DSA）的缺血性脑血管病患者,对脑动脉狭窄与血尿酸（UA）及血脂水平的关系进行探讨,为脑卒中的病因诊断、治疗及预防提供新思路。1资料与方法1.1病例选择2012年1～12月石家庄市第三医院收治缺血性脑卒中患者62例,男41例,女21例,

伊贝沙坦对肾间质纤维的保护及治疗作用实验研究

目的观察伊贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中PDGF-BB介导的肾间质纤维化的影响。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,随机分为假手术组、模型组和伊贝沙坦治疗组,术后第7、14天分别处死各组中6只大鼠,检测大鼠肾功能、尿β2-微球蛋白,用免疫组化方法测定肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血小板衍生生长因子(PDGF-BB)蛋白表达,动态观察肾脏病理变化。结果与输尿管梗阻核型(UUO)组比较,治疗组肾间质纤维化明显减轻(P<0.05),肾间质中α-SMA、PDGF-BB表达明显减少(P<0.05)。结论伊贝沙坦可通过下调肾间质PDGF-BB表达减轻肾组织间质纤维化。

注射用丹参治疗慢性肺源性心脏病30例效果观察

目的探讨注射用丹参治疗慢性肺源性心脏病的疗效。方法 60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用注射用丹参治疗。观察2组疗效。结果治疗组显效率为70.0%明显高于对照组的46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。总有效率2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在综合治疗肺源性心脏病的基础上应用注射用丹参可提高疗效,值得临床推广应用。

80例脑梗死血流血脂及颈动脉斑块患者应用阿托伐他汀钙治疗的效果及对颈动脉斑块的影响

目的:探讨脑梗死血流血脂及颈动脉斑块患者应用阿托伐他汀钙治疗的效果及对颈动脉斑块的影响.方法:以2017年8月-2018年8月本院收治的80例脑梗死血流血脂及颈动脉斑块患者为对象,按电脑数字表法随机分为两组,每组各40例,对照组展开常规治疗,实验组于常规治疗基础上予以阿托伐他汀治疗,对比两组疗效及颈动脉斑块.结果:实验组总有效率是95.00%,较对照组的77.50%高,P<0.05;治疗后,实验组流速度与颈动脉厚度、斑块厚度均较对照组低,P<0.05.结论:脑梗死血流血脂及颈动脉斑块患者应用阿托伐他汀钙治疗效果显著,且可有效改善血流血脂、颈动脉斑块.

脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10（IL-10）和炎性因子白细胞介素-8（IL-8）的变化规律及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平。结果脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[（12．69±4、90）、（16、75±5、16）、（13、71±5．66）、（13．68±4、80）ng／Lv8（8．76±4．22）ng／L；ql=4．32，q3=8．80，q7：5．45，q14=5、42，均P〈0．01）；IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[（32.38±17．11）、（33、71±19、86）、（43．92±18．54）ng／L vs （20.25±12.17）ng／L；q1=3．93，q3=4．36，q7=7．67，均P〈0．01）；IL-10与IL-8不相关。结论IL-10、IL-8均参与急性脑梗死的病理生理过程。