脑缺血/再灌注导致神经元损伤机制的研究进展

卒中是一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病。目前缺血性脑卒中的治疗方法主要为静脉溶栓,但事实表明血流的复灌会进一步加重神经元的损伤,即缺血再灌注损伤(IRI)。脑缺血/再灌注损伤涉及氧自由基增多、炎症因子释放增加、兴奋性氨基酸毒性、血脑屏障损伤、细胞内钙离子超负荷等多种病理生理过程,研究其潜在的机制有助于保护神经元免受损伤,改善脑缺血再灌注后患者的症状及预后。本文就脑缺血/再灌注导致神经元损伤的具体机制进行综述,旨在为临床药物开发提供新视野。

一种聚合型弱阳离子交换/亲水相互作用色谱固定相的制备及色谱性能

通过亲核取代反应将聚乙烯马来酸酐键合到氨基硅胶表面,然后将残余的马来酸酐水解,制备了一种弱阳离子交换/亲水相互作用高效液相色谱固定相(Sil-PolyCOOH),通过固体核磁、ζ-电势及元素分析对固定相进行了表征。选取核苷和核酸碱为模型化合物,通过考察流动相组成,离子强度和pH等因素对溶质保留的影响,探讨了固定相的分离性能和保留机理,结果表明,该固定相的保留机理同时涉及亲水分配相互作用和多重主客体作用力。该固定相还对糖类、敌草快与百草枯等化合物具有良好的分离性能。上述研究结果表明该固定相在极性化合物的分离上具有良好的应用前景。

基于膝关节生物力学的膝关节慢性疼痛矫形器研究现状

下肢生物力学因素的改变可导致膝关节内外侧负荷分配的改变,使膝关节一侧的应力增加,是导致膝关节慢性疼痛的主要因素,纠正膝关节异常生物力学已经成为了改善膝关节慢性疼痛的研究热点。本文就引起膝关节疼痛的膝关节生物力学参数及其测量、矫形器对膝关节生物力学的影响进行综述。

疼痛与瘙痒共病的表观遗传学机制研究进展

疼痛-瘙痒共病是临床上的常见病、多发病。因介导其发生发展的神经环路、分子和细胞机制目前仍不清楚,且临床上治疗效果欠佳而引起广泛关注。疼痛-瘙痒共病的共同临床表现、现有研究均提示,表观遗传学调节机制参与了病理性疼痛、瘙痒的产生和维持。本文从疼痛、瘙痒的神经传导通路、与疼痛、瘙痒有关的受体及疼痛-瘙痒共病的表观遗传学机制等方面对近年来疼痛-瘙痒共病的表观遗传最新研究作一综述,以期为深入阐明其机制及制定有前景的镇痛止痒新策略提供思路。

丙戊酸钠减轻大鼠神经病理性疼痛及其脊髓水平机制

目的探讨腹腔注射组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂丙戊酸钠(VPA)对神经病理性疼痛(NP)的镇痛作用及其脊髓水平镇痛机制。方法实验1:将30只SD雄性大鼠按照随机数字表法以1∶4比例将其分为假手术组(Sham组,n=6)、慢性压缩性损伤组(CCI组,n=24)。CCI组行坐骨神经压迫术,Sham组仅分离坐骨神经周围组织。根据预实验中行为学观察的结果对CCI组大鼠再一次随机分组,作为CCI组的4个亚组:5、10、15和20日组。实验2:将24只SD雄性大鼠按照随机数字表法随机分为为假手术+生理盐水治疗组(Sham+NS组)、假手术+丙戊酸钠治疗组(Sham+VPA组)、慢性压缩性损伤+生理盐水治疗组(CCI+NS组)、慢性压缩性损伤+丙戊酸钠治疗组(CCI+VPA),各组6只。实验1、2各组均于术前1 d,术后24 h后每隔1日测定机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL)。其中实验2各组大鼠于术后第3日开始通过腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。术后不同时点断头处死并取大鼠脊髓腰膨大处(L4~L6)组织,分别采取PCR方法测定HDACs以及GABA的mRNA水平,蛋白质印迹法测定相应的蛋白水平。结果与Sham组相比,CCI组MWT、TWL均明显降低(P均<0.05)。CCI组HDAC2、3的mRNA和蛋白表达均高于Sham组(P均<0.05),AcH3的蛋白表达,GABA的mRNA和蛋白表达均低于Sham组(P均<0.05)。经过治疗后,CCI+VPA组较CCI+NS组,HDAC1、2、3的mRNA含量均降低(P均<0.05),HDAC2蛋白表达也降低(P<0.05),但AcH3、GABA的蛋白表达均增加(P均<0.05)。结论腹腔注射VPA可在脊髓水平降低NP大鼠HDACs的mRNA和蛋白表达,而达到缓解NP的作用,其可能的作用机制与促进升高AcH3、GABA蛋白的表达有关。