口服益生菌改善铝诱发的小鼠海马炎症

[目的]探讨口服益生菌能否改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.[方法]通过给予小鼠口服氯化铝,建立海马炎症模型,将24只8周龄雄性小鼠C57BL/6随机分成对照(CON)组、氯化铝处理(Al)组、益生菌处理(PO)组和联合处理(Al+PO)组,每组各6只,分别持续给予口服氯化铝和(或)益生菌6周.海马神经炎症的评估,采用免疫荧光染色法检测小鼠海马组织中激活的小胶质细胞(Iba-1+/CD68+)数量以及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达量,酶联免疫吸附测定法检测血清和海马组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.[结果]免疫荧光染色法研究结果显示:与CON组相比,Al组海马组织中Iba-1+/CD68+细胞数量显著增加(P<0.01),而BDNF表达量显著减少(P<0.01);与Al组相比,Al+PO组海马组织中Iba-1+/CD68+细胞数量显著减少(P<0.01),而BDNF表达量增加(P<0.01).酶联免疫吸附测定(ELISA)研究结果显示:与CON组相比,Al组血清和海马组织中的IL-1β和TNF-α含量均有显著增加(P<0.01);与Al组相比,Al+PO组血清IL-1β含量显著减少(P<0.01),海马组织中的IL-1β和TNF-α含量均显著减少(P<0.01).[结论]口服益生菌可改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.

孕期低剂量poly(I:C)暴露联合新生接种乙肝疫苗诱发小鼠持久性自闭样行为

目的探讨低剂量聚肌苷酸胞甘酸[poly(I:C)]暴露联合新生期乙肝疫苗接种导致小鼠表现出持久性自闭症样行为的机制。方法将孕鼠随机分成4组,分别为对照(CON)组、poly(I:C)(PIC)组、乙肝疫苗(HBV)组和联合免疫干预(P/H)组。4周、8周和12周龄时,检测小鼠自闭症样行为。12周龄时,检测小鼠脾脏Th2、Th17和TH2/17细胞的比例及外周血和海马组织中IL-4和IL-17a的含量。结果与CON组比较,HBV组8周龄时出现行为学损害,12周龄时行为学损害恢复;P/H组8周、12周龄时均出现行为学损害。此外,P/H组较CON组Th2型的细胞水平有升高(P<0.05);P/H组较PIC组Th2型细胞水平升高(P<0.05)。P/H组较HBV组中的Th17型细胞水平升高(P<0.05);P/H组较CON组Th2/17型细胞水平增加(P<0.05);P/H组较PIC组中Th2/17型细胞水平增加(P<0.05)。进一步证实,分别与CON组、HBV和PIC组比较,P/H组血清和海马组织的IL-4和IL-17a的含量升高(P<0.05)。结论孕期低剂量poly(I:C)暴露联合新生期乙肝疫苗接种通过升高脑内IL-17a水平导致小鼠持久性自闭症样行为。

大麻受体结合蛋白1调控非洲爪蟾视网膜色素上皮的发育

目的探讨大麻受体结合蛋白1(cnrip1)调控非洲爪蟾视网膜上皮发育的分子机制。方法利用非洲爪蟾早期胚胎,通过基因敲减观察cnrip1基因表达的下降对视网膜色素上皮发育的影响。同时,采用qRT⁃PCR技术对视网膜色素上皮标记基因otx2、pax6和mitf基因表达情况进行检测以分析cnrip1基因敲减对上述基因表达的影响,随后在这3个标记基因中选择表达量变化最明显的基因进行基因过表达,并与cnrip1过表达所产生的表现型进行对比,以确定cnrip1过表达对视网膜色素上皮发育的影响。结果cnrip1基因敲减导致非洲爪蟾胚胎的视网膜色素上皮的发育受到抑制:使得非洲爪蟾胚胎视网膜上皮的发育发生异常,明显小于对照组otx2、pax6和mitf表达量明显发生下降,与对照组相比,otx2下降至原来的60%,pax6下降至原来的58%,mitf下降至原来71%,即pax6下降得最为显著(P<0.05)。cnrip1基因过表达使视网膜色素上皮向脑部延伸。结论cnrip1对视网膜色素上皮的发育具有调控作用,该作用与otx2、pax6和mitf的表达发生变化有关。