艾烟对SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸、γ-氨基丁酸和乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察艾烟干预对快速老化SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GaBa)和乙酰胆碱酯酶(AChE)表达的影响,探讨艾烟的可能效应途径。方法:选取6月龄雄性快速老化模型SAMP8小鼠48只并随机分为艾烟组、模型组、嗅觉障碍组和嗅觉障碍艾烟组,以12只SAMR1作为空白对照组对照。3-甲基吲哚(3-MI)腹腔注射制作嗅觉障碍模型。艾烟组和嗅觉障碍艾烟组每日予以艾烟吸嗅30min,其余组正常空气吸嗅。干预6周后通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组嗅球形态,并利用酶联免疫吸附试验法比较嗅球内Glu、GaBa及AChE表达情况。结果:各组嗅球结构未见明显差异,艾烟组颗粒细胞密度略高于模型组、嗅觉障碍组和嗅障艾烟组。艾烟组Glu、AChE较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且AChE含量低于嗅觉障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。嗅障艾烟组Glu含量介于模型组和艾烟组之间,3组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:一定浓度的艾烟干预可以良性调节嗅球内神经递质含量,并通过嗅觉通路的神经投射干预脑内神经递质的表达,改善氧化应激。

艾灸对快速老化小鼠海马区突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的:探究艾灸对快速老化小鼠(SAMP8)海马区突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将12只6个月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组。另以6只同月龄雄性正常老化小鼠(SAMR1)作为空白组。空白组、模型组小鼠每天常规抓取并用固定器固定,不予其他处理;艾灸组小鼠釆用相同抓取并固定后,用艾条灸其关元穴。各组小鼠干预时间为20 min/d,6 d/周,共干预6周。6周后取材,用Western-blot法检测各组小鼠海马突触素(SYN)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)及磷酸化Trk B(p-Trk B)的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠海马内SYN、BDNF、p-Trk B表达显著下降( P <0.05)。与模型组比较,艾灸组小鼠海马内SYN、BDNF、p-Trk B表达显著上升( P <0.05)。3组小鼠海马Trk B表达水平差异无统计学意义( P >0.05)。结论:艾灸干预能够通过影响SAMP8小鼠海马区突触可塑性相关蛋白的表达起到抗衰老的作用,且该作用可能经由BDNF/Trk B通路实现。

艾烟经嗅觉途径对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察艾烟干预经嗅觉途径对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆的影响,探究艾烟的作用途径。方法:将48只6月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、嗅觉障碍组、艾烟组、嗅觉障碍+艾烟组,每组12只;以12只同月龄雄性正常老化(SAMR1)小鼠作为空白组。嗅觉障碍组和嗅觉障碍+艾烟组以300mg/kg3-甲基吲哚(3-MI)腹腔注射制备嗅觉障碍模型,艾烟组和嗅觉障碍+艾烟组每日以10~15 mg/m3浓度艾烟干预30 min,每周干预6d。6周后进行旷场实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的情绪和学习记忆能力,HE染色观察海马CAI区神经元形态,ELISA法检测小鼠海马组织神经递质[谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)]含量。结果:空白组、模型组和艾烟组小鼠均可在300 s内寻找到埋藏的食物小球;嗅觉障碍组和嗅觉障碍+艾烟组小鼠找寻时间均>300s,提示嗅觉障碍模型制备成功。与空白组比较,模型组小鼠旷场实验垂直运动次数、水平运动次数增加(P<0.05),中央区停留时间缩短(P<0.05),Morris水迷宫实验第1~4天平均逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限搜索时间、目标象限游程、目标象限游程比及海马组织GABA、DA、5-HT含量均降低(P<0.05,P<0.01),海马组织Glu含量升高(P<0.05)。与模型组比较,嗅觉障碍组小鼠垂直运动次数增加(P<0.05),中央区停留时间缩短(P<0.05),海马组织DA含量升高(P<0.05);嗅觉障碍+艾烟组第3、4天平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),海马组织DA含量升高(P<0.05);艾烟组小鼠目标象限搜索时间延长(P<0.05),目标象限游程比及海马组织DA、5-HT含量均升高(P<0.05,P<0.01),海马组织Glu含量降低(P<0.05)。与嗅觉障碍组比较,嗅觉障碍+艾烟组第4天平均逃避潜伏期缩短(P<0.05)。与艾烟组比较,嗅觉障碍+艾烟组小鼠海马组织5-HT含量降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元数量减少,排列疏松紊乱;嗅觉障碍组小鼠海马CA1区神经元细胞形态与模型组相似;与模型组比较,艾烟组小鼠海马CA1区神经元数量增多且更加密集;与艾烟组比较,嗅觉障碍+艾烟组小鼠海马组织CA1区神经元细胞数量减少,程度介于艾烟组与嗅觉障碍组之间。结论:艾烟可能通过嗅觉调节海马组织神经递质Glu、DA、5-HT含量,改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,且嗅觉并非艾烟起效的唯一途径。

不同艾灸装置内艾燃烧产生细颗粒物及CO、SO_2、NO_2的观察

目的通过观察在不同艾灸装置内艾燃烧生成细颗粒物(PM_(2.5))和多种气体的排放量,进一步讨论艾灸疗法的安全性。方法试验选取18个同一批次的1 g艾条在3种艾灸装置内燃烧,采用激光粉尘仪、气体检测仪进行检测。18个艾条样品随机分为自然暴露燃烧组、灸筒燃烧组、灸筒加过滤罩组,每组6个。将艾灸装置在密闭玻璃房内点燃,对其产生的PM_(2.5)质量浓度,CO、SO_2、NO_2摩尔分数进行实时监测,取各项指标的峰值。结果 3组艾条燃烧产生的PM_(2.5)、CO、SO_2有统计学差异,其中灸筒加过滤罩组的PM_(2.5)质量浓度低于灸筒燃烧组和自然暴露燃烧组(P<0.05),且灸筒加过滤罩组CO、SO_2的摩尔分数显著低于自然暴露燃烧组、灸筒燃烧组(P<0.05),灸筒加过滤罩组3项指标在3组内均为最低水平。燃烧过程中PM_(2.5)质量浓度峰值为灸筒燃烧组>自然暴露燃烧组>灸筒加过滤罩组;CO、SO_2摩尔分数峰值为自然暴露燃烧组>灸筒燃烧组>灸筒加过滤罩组。环境中NO_2摩尔分数的监测值并未因艾燃烧而增加。结论不同装置内艾燃烧所产生的PM_(2.5)以及CO、SO_2有差异,艾灸装置加过滤罩可以降低艾灸环境中的PM_(2.5)质量浓度和CO、SO_2摩尔分数,可以避免艾灸过程中产生的烟雾危害。

艾灸及艾烟对APOE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:观察艾灸及艾烟对载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠主动脉内基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平的影响,从稳定斑块的角度探讨艾灸防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用高脂饮食喂养的APOE-/-小鼠作为AS模型,并随机分为4组:艾灸组、艾烟组、空白对照组、模型对照组。分别运用艾灸、艾烟暴露的方式进行干预,干预14周后牺牲小鼠,取材检测。ELISA法测定主动脉内MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量的变化。油红'O'染色观察胸主动脉病理改变。结果:与模型对照组相比,艾灸组、艾烟组小鼠主动脉内MMP-2、MMP-9显著降低(P<0.05),而TIMP-1水平显著升高(P<0.01)。与空白对照组相比,模型对照组胸主动脉可见明显的AS斑块,内膜破坏,中膜增厚,平滑肌细胞破坏变性,管腔变狭窄。相比模型对照组,艾灸组及艾烟组主动脉病变明显减轻。结论:艾灸及艾烟可明显降低AS小鼠MMP-2、MMP-9水平,提高TIMP-1的水平,具有促进斑块稳定性的作用。

艾灸及艾烟对APOE-/-小鼠血清IL-1、IL-6、IL-10的影响

目的观察艾灸及艾烟对APOE^-/-小鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响,以探讨艾灸防治动脉粥样硬化的机制。方法采用高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠(APOE^-/-小鼠)作为动脉粥样硬化模型,并随机分为4组:艾灸组、艾烟组、香烟对照组、模型组。分别运用艾灸、艾烟及香烟的方式进行干预,干预12周后观察小鼠血清IL-1、IL-6、及IL-10水平的变化。结果与模型组相比,艾灸组,艾烟组小鼠血清IL-1、IL-6明显降低(P<0.05),而IL10水平明显升高(P<0.05),艾灸组,艾烟组之间无明显差异。香烟组于模型组之间无明显差异。结论艾灸及艾烟可明显降低动脉粥样硬化小鼠血清IL-1、IL-6水平,提高IL-10的水平。