RA系统和前列腺素在实验性糖尿病早期肾脏高功能状态中的作用

观察了实验性糖尿病大鼠早期肾功能、ＲＡ系统和前列腺素的改变，发现在糖尿病形成８天后尿蛋白排泄量明显增加，用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后与正常对照组无差异。ＧＦＲ和ＲＰＦ明显增加，用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ或消炎痛后与正常组无差异。血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度明显减低，用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后血浆肾素活性与正常组无差异，但血管紧张素Ⅱ浓度仍继续减低。尿中ＰＧＥ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２排泄明显增加，用消炎痛后降低至正常水平以下。上述结果提示ＲＡ系统和前列腺素均参与了糖尿病早期肾脏高功能状态的形成。

输注带电荷物质和蛋白负荷对肾衰大鼠肾脏的影响

将15只切除5/6肾的wistar大鼠分三组(每组5只),分别在尾静脉输注生理盐水,鱼精蛋白(带阳电荷)和输注鱼精蛋白后再输注肝素(带阴电荷)。结果鱼精蛋白使肾小球上皮足突融合。胶体铁染色(colloidal iron staining,CIS)减弱,再输肝素后CIS恢复。另取正常和肾衰大鼠饲以含40%蛋白饲料一周,后改饲含5%蛋白饲料,两组均见CIS改善,尿白蛋白显著减少(P<0.01)。提示肾小球滤膜阴电荷改变是肾衰时蛋白尿形成机理之一,低蛋白饮食有助于改善肾小球电荷选择通透屏障,保护肾功能。

维拉帕米对慢性肾衰大鼠T、B细胞的影响

采用5/6肾切除的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠模型观察维拉帕米对 CRF 时 T、B 细胞功能的影响。结果发现:CRF 鼠 T、B 细胞功能低下,维拉帕米治疗能促进 CRF 鼠 T 细胞转化和 IL-2生成,提高机体在抗原刺激下的抗体水平。提示:CRF 鼠免疫功能缺陷与钙离子代谢异常有关。

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能。胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映。结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P>0.05),餐后2h血糖和血胰岛素水平显著降低(P<0.01)。阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P<0.01)。结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性。

血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的 :观察血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶 C(PKC)活性的影响 ,初步探讨Ang 和 PKC在糖尿病肾病中的关系。方法 :雄性 Wister大鼠经尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型后 ,随机分为未处理组 (10只 )和洛沙坦治疗组 (9只 ) ,洛沙坦以灌胃给药 ,剂量为 5 0 mg· kg- 1· d- 1 )。另设正常对照组 (10只 )。 2 4周后测血糖及肾组织 PKC活性。结果 :(1)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组血糖均明显高于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ,但前两组之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 )未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组膜 PKC活性均显著高于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为低 (P<0 .0 1) ;(3)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液 PKC活性均较正常对照组为低 (P<0 .0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高 (P<0 .0 1) ;(4 )未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液 PKC占总活性百分比均较正常对照组为低 (P<0 .0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高 (P<0 .0 5 )。结论 :(1)长期高糖可引起大鼠肾脏 PKC活性异常升高并诱导胞液 PKC向细胞膜转位 ;(2 ) Ang 受体拮抗剂洛沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏

ET-1对系膜细胞增殖和前胶原mRNA表达的影响

目的利用已构建的体外肾小球系膜细胞（MC）三维立体培养系统，研究内皮素（ET－1）是否具有刺激MC增殖和表达Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA作用。方法3H－TdR掺入法和斑点杂交方法。结果在0．5％小牛血清存在下，10－7mol／LET－1作用12h后，MC对3H－TdR摄入增加（＜0．01），呈剂量依赖方式，＜10－10mol／LET－1对MC无促增殖作用，ET－1≥10-10mol／L时，随着ET－1浓度增加。MC对3H－TdR摄人也增加；在1％小牛血清存在下，10-7mol／LET－1明显促进MC表达Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA，而10-12mol／LET－1无此作用。结论ET－1可通过刺激MC增殖和产生细胞外基质促进慢性肾小球疾病病程进展。

老年糖尿病病人空腹血糖诊断水平的探讨

近来ＷＨＯ糖尿病（ＤＭ）诊断专家委员会提出以空腹血糖（ＦＰＧ）≥７．０ｍｍｏｌ／Ｌ（１２６ｍｇ／ｄｌ）来取代ＦＰＧ≥７．８ｍｍｏｌ／Ｌ（１４０ｍｇ／ｄｌ）作为诊断ＤＭ的新标准〔１〕。我国对２５岁以上人群ＤＭ普查结果表明，以ＦＰＧ≥７．０ｍｍｏｌ／Ｌ为...

糖尿病多形核白细胞吞噬功能的改变

目的研究正常人及糖尿病患者多形核白细胞 (polymorphonuclearleukocytes ,PMNLs)吞噬功能的改变及钙通道阻滞剂对其的影响。 方法应用过氧化氢释放法测定白细胞吞噬功能 ,同时研究PMNLs细胞外不同浓度糖环境及钙通道阻滞剂对细胞吞噬功能的影响。 结果糖尿病患者的PMNLs吞噬功能较正常人低下。体外培养基葡萄糖浓度越高 ,吞噬功能越差 ,硝苯啶可明显改善糖尿病患者PMNLs的吞噬功能。 结论推测葡萄糖可能是通过激活L型钙通道引起细胞内游离钙浓度升高 ,从而影响吞噬功能 ,而硝苯啶可阻断该通道 ,恢复吞噬功能。

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用.本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响.

虫草醇治疗慢性肾衰大鼠的观察

虫草醇提液治疗４／６肾截除肾衰大鼠，历时６个月，系统观察其肾功能演变。虫草治疗９０ｄ时，用大剂量３Ｈ－苯丙氨酸（３Ｈ－ｐｈｅ）注入，测定组织蛋白标记物的掺入量，以观察大鼠肝脏和肌肉的蛋白合成速率（ＳＬ％／ｄ、Ｓｍ％／ｄ）。虫草液灌胃能有效地降低Ｓｃｒ、ＢＵＮ，减慢Ｃｃｒ下降，改善残余肾组织功能，减慢鼠体重下降，提高Ｈｂ和Ａｌｂ，减少尿蛋白量，纠正脂质代谢紊乱。ＳＬ％／ｄ和ＳＭ％／ｄ明显高于ＣＲＦ对照组，但低于正常组。讨论了３Ｈ－ｐｈｅ测定大鼠ＳＬ％／ｄ和Ｓｍ％／ｄ的优点。

冬虫夏草对肾衰患者细胞氨基酸代谢的影响

目的研究冬虫夏草 (虫草 )对慢性肾功能衰竭 (CRF)患者细胞内外氨基酸代谢的影响。 方法采用LKB - 44 0 0型氨基酸自动分析仪测定 10例CRF患者服用虫草前后的血浆、红细胞、骨骼肌细胞内的游离氨基酸浓度。 结果CRF患者服用虫草后血浆中亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、赖氨酸、胱氨酸、酪氨酸浓度和红细胞中酪氨酸、谷氨酸浓度接近正常 ,1例骨骼肌标本苏氨酸、赖氨酸浓度接近正常 ;而细胞内外缬氨酸浓度仍显著降低。结论虫草能显著改善CRF患者的氨基酸代谢紊乱 ,使下降的游离氨基酸水平均有不同程度的提高 ,但不能使其完全恢复正常。

病房糖尿病教育之探讨

目的使病人对糖尿病有全面和正确的认识。方法随机选择１９０例我科住院糖尿病患者，采用自身对照，随防１年。由糖尿病保健教员介绍糖尿病知识、自我保健及心理治疗。采取讲课、复述、互相交流等多种形式相结合的方式。结果患者代谢改善，空腹血糖及餐后２小时血糖下降（Ｐ＜０．００５），ＨｂＡ１ｃ下降（Ｐ＜０．００５）；所有受教育的患者一年内没有并发酮症酸中毒，４２例曾有酮症酸中毒患者一年内没有再发。同时改善了医患关系，引发了间接糖尿病教育。结论病房糖尿病教育在糖尿病治疗和保健中起重要作用。

内皮素-1对肾小球系膜细胞内游离钙浓度影响

ET－1激发肾小球系膜细胞（glomerularmesangialcell，GMC）内［Ca2+］i；升高作用分2个时相，即瞬时峰值升高和缓慢持久升高，对峰值升高呈剂量依赖方式，＜10－10mol／L不引起峰值升高，≥10－10mol／L引起峰值升高，且随着剂量增加，幅度增大。维拉帕米对ET－1激发GMC内［Ca2+］i峰值升高和持久升高均无抑制作用；细胞内储存钙释放抑制剂TMB－8明显抑制峰值升高，但对持久升高无作用；无钙缓含冲液（1mol／LEGTA处理）对峰值升高无作用，但可完全阻止持久升高作用。结果表明ET－1激发GMC内［Ca2+］i浓度峰值升高是由细胞内储存钙释放介导的，而持久升高是由细胞外钙流入增加引起的。

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面是否较单一治疗更为有效。方法 将 68例伴有临床白蛋白尿 ( >300mg/24h)的 2型糖尿病患者随机分为A、B两组,A组给予血管紧张素转化酶抑制剂 (福辛普利 10mg/d),B组给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(络沙坦 50mg/d),共 8周。随后将A组随机分为A1和A2两个亚组,B组随机分为B1和B2两个亚组。A1亚组和B1亚组仍以单药治疗,A2亚组加用络沙坦 50mg/d,B2亚组加用福辛普利 10mg/d,共 8周。分别于治疗前、治疗后 8周和 16周测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、血钾、血肌肝、血尿素氮、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率。结果 福辛普利和络沙坦单药治疗以及两者联合治疗对空腹血糖、糖化血红蛋白、血钾、血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率均无明显影响。福辛普利和络沙坦单药治疗均可使血压和尿白蛋白排泄率降低,两者效果相当。福辛普利和络沙坦联合治疗可使血压和尿白蛋白排泄率进一步降低。结论 用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂双重阻断肾素 血管紧张素系统在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面较单一治疗更有效。

人工虫草醇提物延缓慢性肾功能衰竭大鼠肾组织学改变的动态观察

人工虫草醇提液治疗4/6肾截除肾衰大鼠,于治疗30天、90天和180天分别处死动物观察肾组织学改变、肾组织病理积分(KPS)、急性指数(AI)、慢性指数(CI)。用光镜半定量方法测定,肾小球直径、肾小球面积、肾小球细胞核数和肾小球内 KPS 阳性红染物质的体积分数(VvR/G)用图像分析仪定量测定。结果显示:与盐水对照组比较,治疗组能降低 KPS、AI、CI 和 VvR/G(P<0.05),表明人工虫草醇提液能有效减缓肾小球的发生和发展,但不能完全阻止其发展。

甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑甲状腺激素受体表达的影响

目的:探讨甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑甲状腺激素受体α1(TRα1)和β1(TRβ1)表达的影响。方法:以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围产期甲减模型,部分甲减子鼠每天腹腔注射T42μg/100 g。收集出生后5、15、25 d的正常、甲减及T4替代子鼠脑组织,

解偶联蛋白2基因多态性与中国人2型糖尿病的关系

目的 研究解偶联蛋白2(UCP2)基因外显子8一个45bp的插入/缺失(I/D)多态性与中国上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系。方法 采用病例-对照研究方法,以聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,对195例2型糖尿病患者及181例正常对照者解偶联蛋白2第8外显子的45 bp的I/D多态性进行基因分型。结果 45 bp I/D多态性的基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病组与正常对照组中的分布无显著性差异;将所有入选者根据体重指数(BMI)分成BMI≤23 kg/m^2组和BMI≥25 kg/m^2组,在这两组中I/D多态性的基因型频率和等位基因频率的差异亦无显著性;而且纯合缺失(D/D)组与杂合缺失(I/D)+纯合插入(I/I)组间的BMI亦无明显差异(P均>0.05)。结论 UCP2基因的第8外显子45 bp的I/D多态性与上海地区汉族人群中2型糖尿病和肥胖无显著相关性。

不同蛋白含量饮食对糖尿病大鼠肾组织核酸含量的影响

将糖尿病鼠随机分成三组,分别饲以7%,20%和40%的蛋白质饮食一个月,结果发现7%组肾组织内核酸含量及RNA/DNA比率明显降低,而40%组则明显增加。提示蛋白质摄入量可以影响糖尿病大鼠肾组织内核酸的代谢,从而影响肾脏结构和功能。

营养治疗在血液透析中应用

16例尿毒症血透患者分成三组。第一组6例常规维持血透,自由进食;第二组5例低蛋白饮食,蛋白量为0.6g·kg^(-1)/a,第三组5例极低蛋白饮食,蛋白量为0.3～0.4g·kg^(-1)/d,供给必需氨基酸或酮酸。二、三组每周血透1次,所有患者均观察6个月。结果示三组患者营养状态相似,氮平衡、总体氮流量、蛋白合成速度均有改善,二和三组患者血磷明显降低,血钙明显升高,其Ccr下降率明显慢于一组,提示血透联合低蛋白饮食或(和)加必需氨基酸可以减少血透次数,能保护残存肾单位功能。