陈年六堡茶对高脂血症小鼠的调脂护肝作用研究

为了探讨陈年六堡茶的调脂保肝功效,比较分析了不同年代六堡茶的主要化学物质的差异,再以高脂高糖饮食建立高脂血症小鼠模型,并用选定的陈年六堡茶水提物灌胃小鼠,观察小鼠相关生理生化指标及组织形态的变化。结果表明,陈化15年茶样被选为陈年六堡茶的代表,用于后续试验。与模型组相比,陈年六堡茶尤其中高剂量条件下能有效减轻高脂血症小鼠体重、肝重和降低肝系数,显著提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,降低谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,改善大鼠肝脏氧化应激状态,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肝脏和脂肪组织病理切片显示,陈年六堡茶能明显减少肝细胞中脂滴的形成和抑制脂肪细胞膨大,呈剂量依赖关系。综上表明,陈年六堡茶在正常剂量条件下能有效改善因高脂高糖饮食所致的小鼠脂质代谢紊乱和肝脏损伤。

茯砖茶对NAFLD大鼠肠道黏膜屏障及肝损伤的保护作用研究

为探讨茯砖茶对高脂诱导的非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肠黏膜屏障及肝损伤的保护作用,将SD雄性大鼠随机分为正常组、NAFLD组、茯砖茶低、高剂量组,每组8只。通过分析大鼠的采食量、体重变化、血脂指标、肝脏指标及病理切片来评估NAFLD大鼠模型的构建情况及茯砖茶的干预作用。通过分析空肠与结肠病理及PAS染色切片、绒毛高度/隐窝深度值(V/C值)、血清二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)活力评估肠道完整性和通透性;通过分析空肠上皮间淋巴细胞(JIL)数量和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)活力评估肠道相关炎症。结果表明,茯砖茶能减少NAFLD大鼠的采食量和体重,降低血脂水平,减少血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活力,并抑制肝脏的脂质聚集和炎细胞浸润。茯砖茶还降低了血清炎症因子TNF-α和血清LPS的水平,并使血清DAO活力上升。同时,茯砖茶抑制了NAFLD大鼠空肠和结肠绒毛中发生的炎细胞浸润现象,减少了空肠绒毛脱落、断裂、稀疏和紊乱现象,增加了空肠绒毛V/C值,降低了空肠上皮间淋巴细胞数量,增加了空肠和结肠的杯状细胞数量。这些结果说明,茯砖茶能够有效的改善高脂饮食诱导的肠道黏膜屏障及肝损伤,起到防治NAFLD的作用。

蛋白质羰基化及茶多酚的预防作用研究进展

羰基化蛋白质是机体发生氧化损伤的副产物,其介导了多种疾病的发生与发展,茶多酚作为一种优异的抗氧化剂可以很好的抑制羰基化蛋白质的产生。本文综述了羰基化蛋白质形成的原因及其与疾病发病之间的相关性以及茶多酚的抗氧化能力与其对蛋白质羰基化过程的抑制作用的机制,为防治蛋白质羰基化相关疾病及茶叶高质化利用提供参考。

L-茶氨酸对CUMS抑郁大鼠海马和肠道损伤的干预作用研究

以SPF级SD雄性大鼠为实验动物,建立慢性不可预见轻度应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠模型,给予不同剂量L-茶氨酸灌胃干预,观察L-茶氨酸对CUMS模型大鼠的抑郁样行为、海马和肠道组织病理变化,以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、5-羟色胺(5-HT)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)含量的影响,探讨L-茶氨酸干预对CUMS抑郁大鼠海马和肠道损伤及功能异常的作用。结果表明,相比模型组,L-茶氨酸各剂量组大鼠体质量、糖水偏好、横穿格数和站立次数、水中的活跃度、进入明箱次数及停留时间均有不同程度的改善,中剂量组(100 mg·kg^(-1))达到显著水平;L-茶氨酸有效修复了CUMS造成的海马神经元损伤,降低了CUMS大鼠血清、结肠和盲肠中的IL-6和TNF-α含量,并减轻结肠、盲肠组织的损伤和炎症程度,且以中剂量组效果较好;L-茶氨酸能增加CUMS大鼠海马、大脑皮层以及结肠中5-HT、GLP-1的含量,部分条件下达到显著水平。由此可见,L-茶氨酸具有改善CUMS模型大鼠抑郁样行为、修复海马和肠道结构损伤以及功能异常等作用,其对“肠-脑轴”的调节可能是抗抑郁的作用机制。

茶叶中EGCG改善肥胖大鼠肠黏膜屏障损伤的作用研究

为探究EGCG对高脂诱导肥胖大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用,将雄性SD大鼠随机分为正常组、肥胖组、EGCG低剂量及高剂量干预组,每组8只。通过分析大鼠的体重、血清指标、脏器指数及脂肪组织病理切片评估肥胖大鼠脂质聚集与炎症状况及EGCG的干预作用。通过分析肠道病理切片、绒毛长度/隐窝深度值(V/C值)以及血清中脂多糖(LPS)水平和二胺氧化酶(DAO)活力评估肠道的通透性和完整性;通过分析血清肿瘤坏死因子(TNF-α)活力及空肠上皮间淋巴细胞(JIL)数量评估肠道的炎症状况。实验结果表明,EGCG能有效降低肥胖大鼠体重,调节高脂饮食诱导的脂质代谢紊乱,并降低大鼠体脂率和脂肪细胞大小,改善脂肪聚集及炎症现象。同时,EGCG可降低血清LPS、DAO、TNF-α水平和空肠上皮间淋巴细胞数量,减少空肠绒毛的稀疏与断裂,增加空肠绒毛V/C值,抑制空肠绒毛中的炎细胞浸润,缓解结肠水肿现象,减少肠道通透性及炎症状况。表明EGCG能有效修复肥胖大鼠的肠黏膜屏障损伤,调节“肠-脂肪”信号轴,这可能也是其改善肥胖大鼠脂肪聚集及相关炎症的作用机制。