红景天苷调控lncRNA HOTAIR/NF-κB促进脊髓损伤后运动功能机制研究

目的:探讨红景天苷(SAL)调节长链非编码核糖核酸(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响。方法:将27只SD大鼠随机分为假手术组、SCI组和SCI+SAL组。采用改良Allen法建立SCI大鼠模型,BBB评分检测大鼠后肢运动功能变化,苏木精—伊红染色(HE)及尼氏染色观察脊髓组织结构及神经元数量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定HOTAIR和相关炎症因子表达情况。在体外构建lncRNA HOTAIR过表达星形胶质细胞,随后将构建的细胞和原代星形胶质细胞各分为8组,即control组、不同浓度SAL组(6.25μg/mL、12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL),采用细胞计数试剂盒(CCK-8法)检测细胞存活率。利用脂多糖(LPS)构建继发性SCI炎症模型并给予不同浓度SAL进行干预,RT-qPCR法检测lncRNA HOTAIR、IL-6和TNF-α基因表达,蛋白质免疫印迹法(western blotting)以及酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定NF-κB通路和炎症因子蛋白表达情况。结果:SAL干预明显提高了SCI大鼠的BBB评分,减少组织结构破坏以及神经元损伤并下调SCI后HOTAIR和炎症因子(TNF-α、IL-6)的表达。在体外实验中与control组相比,SAL各剂量组星形胶质细胞的生存率均无显著变化;进一步研究发现SAL能够调控lncRNA HOTAIR降低LPS刺激的星形胶质细胞炎症因子的表达;同时SAL可以靶向lncRNA HOTAIR下调p-NF-κB p65、p-IκB-α、IKKβ蛋白和炎症因子的表达。结论:SAL能够促进SCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与减轻炎症反应,抑制lncRNA HOTAIR的表达有关。

创伤性脊髓损伤后肺炎发生的预测模型构建和验证

目的分析创伤性脊髓损伤(traumatic spinal cord injury,TSCI)患者发生肺炎的危险因素,构建TSCI患者肺炎发生的风险预测模型并验证。方法本研究为单中心回顾性临床研究,收集2016年1月1日至2020年12月31日在广西医科大学第一附属医院住院的TSCI患者的一般临床特征、实验室检查和影像学资料。采用Logistic回归筛选TSCI患者肺炎发生的危险因素,根据危险因素构建预测模型,并使用受试者工作特征曲线(ROC)、决策曲线分析(DCA)和校准曲线来验证模型性能。结果本研究最终纳入TSCI患者共469例,删除资料不全的病例后最终纳入459例,按7∶3比例随机分为训练集(322例)和验证集(137例)。其中,459例患者中按是否发生肺炎分为肺炎组和非肺炎组,肺炎患者占221例(48.15%)。最终Logistic分析结果显示,完全性SCI、发热、白细胞计数异常、白蛋白异常是TSCI患者发生肺炎的独立危险因素。训练集的曲线下面积(AUC)为0.819,验证集为0.774。结论预测模型具有较好的预测能力。完全性SCI、发热、白细胞计数、白蛋白可能是TSCI后肺炎的预测因素。