垂体腺瘤相关抑癌基因的研究进展

垂体腺瘤是一种单克隆起源的颅内常见良性肿瘤,垂体腺瘤的发生机制与原癌基因激活和抑癌基因失活密切相关,主要的抑癌基因包括p53基因、p27基因、嘌呤结合因子(nm23)基因、多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN-1)基因、p16基因、视网膜母细胞瘤(RB)基因、PTEN肿瘤抑制基因和芳香烃受体相互作用蛋白(AIP)基因等。失活机制多种多样,其中DNA甲基化认为是抑癌基因失活的主要原因,且部分抑癌基因与垂体腺瘤的侵袭性密切相关。因此,深入研究垂体腺瘤相关抑癌基因将为垂体腺瘤的发生发展和预后提供帮助。

P16基因甲基化与垂体腺瘤及其临床特征相关性的研究

目的探讨P16基因启动子甲基化在垂体腺瘤形成中的作用,以及P16基因启动子甲基化与垂体腺瘤临床特征之间关系。方法分别提取64例垂体腺瘤患者(垂体瘤组)和32例非垂体瘤患者(对照组)外周静脉血的P16基因,用亚硫酸修饰、PCR扩增、基因克隆及平板克隆测序等技术检测P16基因启动子的甲基化比例。同时对两组患者的P16基因甲基化比例,以及对垂体瘤组中不同肿瘤大小、内分泌功能、复发、瘤卒中、侵袭性、年龄及性别临床特征患者的P16基因的甲基化比例进行比较。结果(1)垂体瘤组甲基化比例明显高于对照组(P<0.05);(2)巨腺瘤组甲基化比例明显高于大腺瘤组和微腺瘤组(均P<0.05),大腺瘤组与微腺瘤组的甲基化比例差异无统计意义(P>0.05);(3)无功能组甲基化比例明显高于激素分泌组(P<0.05);(4)侵袭组甲基化比例明显高于非侵袭组(P<0.05);(5)≥41岁组甲基化比例明显高于30~35岁组和36~40岁组(均P<0.05),30~35岁组与36~40岁组的甲基化比例差异无统计意义(P>0.05);(6)复发组甲基化比例明显高于初发组(P<0.05);(7)伴瘤卒中组与无瘤卒中组的甲基化比例差异无统计意义(P>0.05);(8)男性组与女性组的甲基化比例差异无统计意义(P>0.05)。结论P16基因甲基化与垂体腺瘤的形成、大小、内分泌功能、侵袭性、是否复发以及患者年龄密切相关,而与是否伴有瘤卒中及患者性别无明显关系。

脊髓髓内血管母细胞瘤的诊断及显微手术治疗

目的探讨髓内血管母细胞瘤的诊断及显微手术治疗。方法回顾性分析16例髓内血管母细胞瘤的病例资料,观察术后症状改善情况,总结手术经验。结果 16例肿瘤均全切。术后病人疼痛症状改善6例,感觉异常改善11例,肢体乏力改善7例,术后疼痛症状加重2例和感觉异常症状加重1例。术后半年Mc Cormick临床神经功能分级有所提高。结论术前MRI可对髓内血管母细胞瘤做出准确定位诊断及初步定性诊断。手术关键是正确处理肿瘤的供血动脉与回流静脉,及保护脊髓本身的血管,从而降低手术风险减少脊髓功能损伤。

羧甲基纤维素钠与海藻酸钠共混液生物安全性研究

对羧甲基纤维素钠和海藻酸钠共混液的生物安全性进行研究。方法：生物共混技术制备羧甲基纤维素钠和海藻酸钠共混液（以下简称共混液），红外光谱检测二种分子间作用形式，利用酶标仪检测共混液的溶血率，皮内注射法检测共混液对皮肤不良反应，鼠尾静脉注射共混液，并观察小鼠的一般状态，评价共混液的全身毒性，MTT法检测共混液的细胞毒性，耳缘静脉注射共混液检测致热源等，从多角度综合评价共混液地生物安全性。结果：共混液溶血率0．14％，皮内刺激实验实验组家兔的平均原发刺激指数为0，急性全身毒性实验中受试的小鼠无急性中毒表现，细胞毒性为1级，热源实验中三只家兔升高温度总和为0．71℃。结论：各项结果均符合医用生物材料标准，表明羧甲基纤维素钠和海藻酸钠的共混液具备生物安全性，且可以推广应用外科领域。