抑癌基因ARHI在人胃癌组织中的表达及意义

目的:研究ARHI基因在胃癌组织与癌旁正常组织中的表达差异及其与患者临床病理特征的相关性.方法:用免疫组织化学SP法检测胃癌组织与癌旁正常组织中ARHI基因编码蛋白的表达情况,用SPSS13.0统计软件对ARHI蛋白的表达差异及其与患者的临床病理特征进行统计学分析.结果:ARHI蛋白在试验组中阳性表达27例,阴性表达35例,表达缺失率56.45%;对照组中阳性表达21例,阴性表达7例,表达缺失率25%,组间比较有明显统计学差异(P<0.01).在试验组中,ARHI蛋白表达与患者的年龄、性别、发生部位、肿瘤大小、大体类型、是否淋巴结转移及神经、脉管侵犯均无明显统计学差异,而与肿瘤的分化程度及TNM分期有关(P<0.05).结论:ARHI蛋白在胃癌组织中表达明显下调或缺失,而在胃正常组织中普遍表达.ARHI蛋白表达与患者肿瘤的分化程度及TNM分期有关.

胃食管反流病的危险因素以及相关疾病的研究概况

胃食管反流病(GERD)是西方国家比较常见的疾病,近年亚洲国家的发病率呈上升趋势,其发病机制复杂。与GERD发生相关的分子机制主要包括IL-1β、IL-8、E-钙黏蛋白、PAR-2、COL3A1等,遗传因素、肥胖、生活方式、精神心理因素、药物、人口因素、食管裂孔疝等可能是GERD的危险因素。此外,GERD可导致多种食管外相关疾病和食管腺癌。本文就此作一综述。

siRNA沉默PKM2对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的抑制作用

背景:在恶性肿瘤组织中,丙酮酸激酶(PK)的组织特异性同工酶(L型、R型、M1型PK)表达减少,而PKM2表达升高,在肿瘤细胞生长、增殖、迁移等方而发挥重要作用。目的:探讨siRNA沉默PKM2对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的抑制作用。方法:以蛋白质印迹法筛选出高表达PKM2的胃癌细胞株BGC-823。构建PKM2 siRNA于扰质粒,稳定转染胃癌BGC-823细胞,同时以转染空质粒pU6作为阴性对照组。以荧光定量PCR和蛋白质印迹法在mRNA和蛋白质水平上验证于扰效果,以CCK8法和细胞迁移实验检测细胞增殖和迁移能力。结果:与阴性对照组相比,PKM2 siRNA转染组PKM2 mRNA和蛋白表达明显下降,细胞增殖能力和迁移能力明显下降(P<0.05)。结论:PKM2在人胃癌的发展中发挥重要作用,并对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移有一定的促进作用。

一种新的肿瘤标志物TU M2-PK的研究进展

肿瘤细胞表达糖酵解过程中的M2-PK亚型,它的四聚体形式与底物磷酸烯醇丙酮酸有高亲和力,二聚体形式与之亲和力低,M2-PK正是通过这种形式的转换来调节糖酵解,并且在肿瘤的增殖和生长过程中发挥着重要的作用。因此肿瘤型M2丙酮酸激酶(tumor type M2 pyruvate kinase,TU M2-PK)是近年来研究发现的一种新的肿瘤标志物,对胃肠道肿瘤、胰腺癌、肺癌、肾癌、宫颈癌、乳腺癌等肿瘤的早期诊断、肿瘤预后判断、治疗监测等非常有价值。

RegⅣ在胃癌及胃非癌组织中的表达及意义

目的检测再生基因4(RegⅣ)在各种胃癌及胃非癌组织中的表达情况,并探讨其可能临床意义。方法运用免疫组织化学方法检测73例胃癌手术切除标本和90例胃癌及癌旁非癌组织芯片标本中RegⅣ蛋白的表达情况。结果 RegⅣ在胃黏膜肠化生杯状细胞呈强阳性染色。肠型胃癌、胃印戒细胞癌、粘液腺癌的癌细胞中呈频繁免疫反应性[分别为100.0%(3/3)、93.3%(14/15)和90.9%(10/11)]。RegⅣ的表达与胃癌的组织分型相关(P<0.05),与胃癌的侵袭参数(主要包括肿瘤浸润深度、是否转移及TNM分期等)无明显相关性(P>0.05)。RegⅣ在胃印戒细胞癌和粘液腺癌中的表达阳性率分别为40.0%(12/30)和43.3%(13/30)。结论 RegⅣ在胃黏膜肠化生杯状细胞、胃印戒细胞癌及粘液腺癌中显示频繁的免疫反应性,提示RegⅣ可能参与胃腺癌的"肠"途径发生机制。

siRNA干扰纤维蛋白原α链基因对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

背景:纤维蛋白原(FG)是由肝细胞合成、分泌的糖蛋白。除凝血和纤溶外,FG在细胞增殖、血管发生、肿瘤的发生、进展和转移中亦发挥重要作用。肝细胞癌患者血浆FG水平显著高于健康人。目的:观察以RNA干扰技术抑制FGα链(FGA)基因对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建FGA siRNA干扰质粒,将重组质粒pU6-FGA siRNA稳定转染入人肝癌细胞株HepG2,同时设置空质粒载体pU6转染组作为对照。以RT-PCR、蛋白质印迹法在mRNA和蛋白质水平验证干扰效果,以CCK-8实验和流式细胞术检测各组HepG2细胞的增殖和凋亡情况。结果:FGAsiRNA转染组HepG2细胞FGA mRNA和蛋白表达明显低于空载体转染组,细胞增殖显著受抑(P<0.001),细胞凋亡显著增加(P<0.001)。结论:RNA干扰技术能有效下调人肝癌细胞的FGA表达,抑制肿瘤细胞生长增殖并促进其凋亡。FGA可能成为肝细胞癌治疗的潜在靶点之一。

关于Mindin-F-spondin家族蛋白的生物学功能研究

Mindin/F-spondin家族蛋白成员是一群具有高度保守的分泌性细胞外基质蛋白。起初学者们发现该家族蛋白成员包括斑马鱼F-spondin、斑马鱼Mindin1和Mindin2、果蝇属M-spondin,在此基础上人们又陆续克隆出人和鼠的同源基因。本文就Mindin-F-spondin家族中蛋白相关成员的生物学功能进行阐述。

克罗恩病的遗传易感性相关发病机制研究进展

克罗恩病(Crohn disease,CD)是炎症性肠病IBD的一种亚型,病因未明,发病机制不清。目前认为它是一个复杂疾病,涉及多个基因,本质上为遗传易感个体在肠内微生物触发下发生的持续性和不恰当的炎性反应,其中黏膜免疫具有重要作用。已有文献报导了一些易感基因,表明遗传易感性的重要性。全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)已经成功鉴定出71种克罗恩病相关基因,基因座。此文,主要对这些易感基因,结合CD相关通路,对遗传易感性和环境因素,微生物因素如何相互作用影响肠内环境稳态导致CD发病进行综述。

第三届海峡两岸消化论坛

由中国医师协会消化医师分会以及台湾消化系医学会、台湾消化系内视镜医学会共同主办，台湾大学医学院附设医院、高雄医学大学附设中和纪念医院、林口长庚纪念医院、厦门大学附属中山医院、香港中文大学威尔斯亲王医院共同承办的第三届海峡两岸消化论坛于2011年10月6～8日召开。来自两岸三地约300名从事消化病基础和临床研究的专家参加了此次盛会，广泛交流了近年来消化疾病领域的基础和临床研究进展。此次会议的参会知名专家人数、专题报告质量、会议规模均是历届海峡两岸消化论坛之最，充分体现了会议的组织能力以及学术水平。

缺氧诱导胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3与血管内皮生长因子相互关系研究

目的探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3（TFF3）与血管内皮生长因子（VEGF）及缺氧诱导因子（HIF—1a）的相互关系，了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制。方法使用氯化钴（CoCl2）构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型。运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6-siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901，以嘌呤霉素为筛选药物，建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株。在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株SGC-7901和靶向干扰TFF3后的胃癌细胞株SGC-7901，运用定量PCR、ELISA和Western印迹分析等方法分别测定其TFF3、HIF-1a和VEGF的蛋白和mRNA表达情况。运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境下胃癌细胞株SGC-7901中TFF3、HIF-1a的分布及表达量。结果CoCl2缺氧处理能诱导胃癌细胞株SGC-7901中HIF-1d、TFF3和VEGFmRNA表达量上升（分别为33．4±1．8、14．8±1．1和15．1±1．2）。稳定干扰TFF3的SGC-7901细胞在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1蛋白的表达。结论TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF和HIF-1的表达，TFF3有可能是潜在的抗血管生成胃癌治疗靶点。

Ras同源基因家族成员工基因在胃癌细胞中下调核因子-κB信号转导通路转录活性

目的研究Ras同源基因家族成员I（ARHI）基因与NF-κB之间的相互关系以及在胃癌发生发展中的可能机制。方法利用前期构建的pIRES2-EGFP—ARHI重组质粒和实验室保存的NF-κB报告基因质粒共转人胚胎肾293T细胞，根据荧光素酶反应测定NF-κB转录激活能力。通过siRNA方法干扰胃癌MKN-28细胞株ARHI的表达，Western印迹法检测其NF-κB磷酸化水平以及细胞核内NF-κB的变化情况。结果使293T细胞中ARHI过表达可以明显下调NF-κB的转录激活能力；在MKN-28细胞株中抑制ARHI表达，可使NF-κB磷酸化水平及细胞核内NF-κB蛋白水平均明显上调。结论ARHI可以下调NF-κB的转录激活能力，且能使胃癌细胞株中NF-κB的磷酸化降低、减少入核从而发挥抑癌作用。

拉曼光谱学与消化道肿瘤内镜早期诊断

拉曼效应（Raman effect）于1928年由印度科学家Raman首次发现，当单色光定向通过透明物质时，会有一些光受到反射，散射光的光谱大部分与入射光波长相同，而小部分波长会发生偏移，这种波长发生偏移的光谱统称为拉曼光谱（Raman Spetrum）；而这种单色光被介质分子散射后频率发生改变的现象，就是拉曼效应。

β-arrestinl在胃癌细胞BGC-823中的生物学功能

目的探讨β-arrestinl对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的影响。方法用实时定量PCR技术及Western印迹法检测人胃黏膜上皮细胞GES和人胃癌细胞株BGC-823、MKN-28、SGC-7901中parrestinl的表达水平。应用RNA干扰技术构建稳定干扰β-arrestinl和阴性对照组（pU6空载体）的BGC-823细胞株。进一步应用细胞计数法、划痕实验、Transwell小室实验及流式细胞术分析干扰β-arrestinl和阴性对照组的BGC-823细胞株的增殖、迁移、侵袭能力及凋亡水平的变化。统计学处理采用t检验。结果β-arrestinl在GES表达量为0．001士0．001，MKN-28表达量为0．002±0．000，SGC-7901表达量为0．003±0．002，BGC-823中表达量为0．005±0．000。干扰3-arrestinl和阴性对照的BGC-823细胞增殖抑制率分别为-30．2％和100．0％，迁移能力受到抑制，穿过基质膜细胞数分别为126．25±3．24和213．50±6．27（t=0．000，P〈O．01），凋亡率为（41．350±1．053）％和（11．497±0．589）％（t=0．015，P〈0．05）。结论β—arrestinl在胃癌细胞中高水平表达，并且随着胃癌细胞恶性度增高而表达量增加，在BGC-823细胞中干扰parrestinl后能抑制细胞的生长、迁移、侵袭，并提高凋亡水平。