2019新型冠状病毒肺炎重症病例临床特点分析

[目的]探讨并分析新型冠状病毒肺炎重症病例的临床特点,以提高对该病的认识.[方法]回顾分析我院收治的1例新型冠状病毒肺炎重症病例特点,包括一般资料、临床表现、实验室检验结果、胸部影像、治疗、并发症及预后,讨论重症病例的临床特点.[结果]该例新型冠状病毒肺炎确诊病例为61岁男性,有基础疾病.临床表现包括发热、咳嗽、乏力与气促.检验结果示白细胞不高,淋巴细胞总数降低,乳酸脱氢酶升高及低氧血症.胸部影像示双肺炎性渗出.经1周支持、抗感染、抗炎、免疫调节等治疗后病情仍进行性加重,并发重度急性呼吸窘迫综合征,病情危重.[结论]新型冠状病毒肺炎是新出现的急性传染病,缺乏特效治疗.多数患者预后良好,重症病例死亡率高.临床工作应密切监测新型冠状病毒肺炎病情进展的风险.

NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒感染继发MRSA肺炎中的表达变化

目的:探索NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒(甲流病毒)HIN1感染继发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎中的表达变化。方法:选取C57BL/6小鼠15只,分为空白对照组、MRSA组(MRSA滴鼻感染24 h)和H1N1+MRSA组(甲流病毒H1N1滴鼻预感染6 d后联合MRSA滴鼻感染24 h)。检测小鼠肺组织NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,并检测白细胞介素1β(IL-1β)在肺组织中的mRNA水平及在血清中的浓度。观察小鼠肺组织病理并分析小鼠IL-1β血清浓度与体重下降率的相关性。结果:MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比均无明显差异(P>0.05),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,及IL-1β的mRNA表达水平和血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于MRSA组(P<0.01),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显低于MRSA组(P<0.01)。MRSA组肺组织病理呈炎症改变,H1N1+MRSA组肺组织病理改变较MASA组更严重。MRSA组及H1N1+MRSA组小鼠体重下降率与IL-1β血清浓度均成负相关(P<0.05)。结论:MRSA感染引起IL-1β的产生和释放不依赖NLRP3炎症小体,而甲流病毒预感染虽然激活了NLRP3炎症小体,但总体降低了机体抗MRSA免疫的IL-1β的表达及分泌,该效应可能是继发于甲流病毒感染的MRSA肺炎更为严重的机制之一。

产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌血流感染的耐药性、危险因素和治疗分析

目的探讨产ESBLs肺炎克雷伯菌血流感染的耐药特点、危险因素、及治疗转归。方法收集我院2014年至2018年3月以来139例成人肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床、药敏资料、治疗情况。结果 139例患者中,检出产ESBLs菌株共27例,且其耐药率明显高于非产ESBLs组,其中对于青霉素类、氨曲南耐药率为100%,第三和第四代头孢耐药率>85%。单因素分析显示,实体瘤、近3个月内留置深静脉导管或经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)以及近3个月留置尿管的患者在产ESBLs组中的比例高于非产ESBLs组。多因素Logistic回归分析发现,近3个月留置深静脉导管或PICC,以及留置尿管是ESBLs肺炎克雷伯菌血流感染的独立危险因素。早期经验性治疗选用碳青霉烯、头孢哌酮舒巴坦有效率较高。对于产ESBLs菌株,第三、四代头孢或喹诺酮类临床疗效较差。结论肺炎克雷伯菌耐药情况严峻,留置深静脉导管以及尿管是产ESBLs血流感染的独立危险因素。碳青霉烯及酶抑制复合剂是治疗肺炎克雷伯菌血流感染的有效选择。

MUC1 mRNA体外负载树突状细胞诱导细胞毒性T细胞对非小细胞肺癌的杀伤作用

目的:将体外扩增的黏蛋白1(MUC1)mRNA转染入成熟的树突状细胞(DCs),观察其体外诱导的特异性抗肿瘤效应。方法:将分离提纯的单核细胞培养诱导为DC并用流式细胞术鉴定。构建pcDNA3.1(+)-MUC1质粒,体外转录为mRNA,电穿孔法转染DCs。定量PCR检测转染的DCs中MUC1的表达;MTT法检测T细胞增殖情况;流式细胞术检测CD8+在T细胞的表达;LDH释放法测定细胞毒性,ELISA检测IFN-γ分泌水平。结果:流式细胞术结果表明成熟DCs标志表型的表达明显高于对照组。定量PCR结果说明转染后的DCs MUC1 mRNA相对表达量增高。转染组DCs与T细胞按1∶10共培养时,刺激增殖能力明显高于未转染组,且CD8+T细胞表达率高于未转染组,诱导产生特异性的细胞毒性T细胞杀伤表达MUC1蛋白的靶细胞,而未转染组的杀伤作用较弱。转染组DCs与T细胞共培养的上清中IFN-γ的分泌水平高于未转染组。结论:电穿孔法可以将MUC1 mRNA成功转染至DCs,产生特异性杀伤效应,为以MUC1为靶点的非小细胞肺癌的免疫治疗提供实验和理论依据。

重症监护病房护理人员人细小病毒B19疑似医院感染暴发调查

目的对一起由人细小病毒B19(HPV-B19)引发的疑似医院感染暴发事件进行调查分析。方法采用流行病学调查方法和环境卫生学监测,对2021年5月12—19日某三甲医院重症监护病房(ICU)护理人员发生的皮疹事件进行调查,分析其发生的可能因素,并采取有效的控制措施。结果在HPV-B19感染并噬血细胞综合征患者住院期间,ICU共有50名医护人员,其中医生11名,护理人员39名。11名护理人员(22.0%)于患者出院后第5天开始相继出现皮疹。皮疹部位主要为双下肢(100.0%),皮疹多为红色丘疹(45.5%),同时伴有关节痛(72.7%)、浅表淋巴结肿大(63.6%)、乏力(54.5%),肌肉酸痛(45.5%)等。11名护理人员均为女性,平均年龄(27.82±2.6)岁。9名进行了HPV-B19 DNA和(或)特异性抗体IgM检测,结果均阳性。均予复方甘草酸苷片、氯雷他定、岗梅感冒颗粒口服等对症治疗,皮疹持续时间5~60 d。其中1例妊娠者未发生流产,定期产检监测,未发现胎儿异常。自5月19日采取控制措施后未发现相关病例。结论此次事件是ICU疑似HPV-B19医院感染暴发事件,临床医生需加强对该病毒的正确认识,落实感染防控措施,以避免医院感染暴发事件的发生。

肺部受累是重症登革热的早期线索

【目的】分析肺部受累与重症登革热(SD)的关系,以提高对SD的早期识别。【方法】回顾分析2014年7月至2018年10月中山大学附属第三医院收治的227例登革热病例资料,分析其临床特点、实验室与影像学资料、治疗及预后,探索肺部受累与SD的关系。【结果】老年、吸烟、高血压、糖尿病、脑血管病者在登革热肺部受累组明显高于肺部未受累组(χ^2=25.146、3.847、10.326、7.177和5.355,P=0.000、0.050、0.001、0.007和0.021)。咳嗽、气促发生率在肺部受累组明显增高(χ^2=11.465、6.068;P=0.001、0.014),在SD亚组也明显高于普通登革热亚组(χ^2=4.585、6.717;P=0.032、0.010)。肺部受累组C反应蛋白及降钙素原增高(Z=-2.591、-3.033;P=0.010、0.002)。胸腔积液在SD亚组发生率高(χ^2=4.987,P=0.026),双肺炎性渗出与SD有相关性(χ^2=5.910,P=0.015)。肺部受累组易并发急性肝、肾功能损害及多器官功能障碍综合征(MODS)(χ^2=7.044、7.059、11.315,P=0.008、0.008、0.001)。肺部受累组抗病毒、抗细菌及两者联合用药的比例均明显高于肺部未受累组(χ^2分别为13.156、32.845与12.684,P均<0.001)。【结论】老年、吸烟、高血压、糖尿病、脑血管病登革热患者易并发肺部受累,咳嗽、气促、胸腔积液及双肺炎性渗出等肺部受累情况在SD中比例增高,应关注这些表现的登革热病例进展至SD的风险。

NLRP3炎症小体在甲型流感病毒和MRSA致小鼠肺炎早期的作用差异

目的探讨NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所致肺炎早期的作用。方法分别以甲流病毒H1N1/FM1株与MRSA滴鼻感染C57BL/6小鼠各5只,引起甲流病毒肺炎与MRSA肺炎,感染24 h后,观察肺组织病理,荧光定量PCR检测各组小鼠肺组织NLRP3蛋白、IL-1β的mRNA表达强度,蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织NLRP3蛋白相对表达量,ELISA检测小鼠血清IL-1β的浓度。结果NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平各组间比较差异有统计意义(F mRNA=38.782和F蛋白=1325.64,P均为0.000),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度各组间比较差异有统计学意义(F mRNA=1253.97和F血清=41.974,P均为0.000)。H1N1组NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。MRSA组NLRP3蛋白的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.05),蛋白表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1组NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.05),但MRSA组IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于H1N1组(P均<0.01),与肺组织病理变化相一致。结论在甲流病毒性肺炎及MRSA肺炎早期,NLRP3炎症小体介导甲流病毒引起的炎症反应,但并没有在MRSA引起的剧烈炎症反应中起重要作用。

急性间质性肺炎一例并文献复习

目的探讨急性间质性肺炎(AIP)的病因、诊断与治疗,提高对该病的认识水平。方法对1例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者发生AIP的临床资料进行回顾性分析,并以"急性间质性肺炎"或"acute interstitial pneumonia"为检索词在PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台和维普中文科技期刊数据库检索,收集并分析检索到的有详细症状、诊断、治疗、转归的病例资料。结果该例为21岁的一氧化碳中毒后迟发性脑病女性患者,因呼吸衰竭转入内科ICU,经抗感染治疗无效,病理活组织检查(活检)诊断为AIP,予肾上腺皮质激素(激素)、环磷酰胺、机械通气等治疗后好转出院。检索文献后,排除已知AIP诱发因素的病例,157例有详细症状、诊断、治疗、转归的病例资料,其中72例经病理活检确诊。AIP患者的主要临床表现为咳嗽(141例,89.8%)、呼吸困难(130例,82.8%)、发热(79例,50.3%),主要影像学表现为磨玻璃样变(119例,75.8%)、肺实变(37例,23.6%)、弥漫性渗出影(33例,21.0%);主要病理活检表现为Ⅱ型肺泡上皮增生(24例,33.3%)、肺泡纤维化(22例,30.6%)、肺泡间隔增厚(20例,27.8%);使用大剂量激素治疗44例(28.0%),联合免疫抑制剂治疗12例(7.6%),行机械通气100例(63.7%);体外膜肺氧合(4例,2.5%);共57例(36.3%)患者好转出院,100例(63.7%)患者死亡。结论 AIP是一种病因未明、起病急骤、以呼吸衰竭为主的间质性肺炎,目前无疗效确切的治疗方法,早期激素治疗可能有效,临床预后差。

NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用

【目的】研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)免疫中的活性及作用。【方法】以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞(MRSA组)和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞(H1N1+MRSA组),荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度,免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度,ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。【结果】MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异(P均>0.05),NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组(P均<0.01),NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),上清液IL-1β浓度高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.01),然而其IL-1βmRNA表达水平低于MRSA组,上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组(P<0.01)。【结论】MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径,甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达,该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。

基于单元的综合安全项目对ICU患者安全文化和院内感染的影响

目的探讨基于单元的综合安全项目(CUSP)对ICU患者安全文化(PSC)和中心静脉导管相关性血流感染(CLABSI)的影响。方法采用类实验性研究,选取某三甲综合医院3个ICU为干预点,PSC相关的研究对象以自身前后对照设计,CLABSI相关的研究对象以历史对照设计。采用SPSS 19.0统计软件进行数据统计分析。结果医院患者安全文化调查表(HSOPS)中的“科室团队合作”、“对错误的反馈和交流”、“沟通开放程度”和“医院各部门之间的协作”4个维度的积极应答率及总体积极应答率均较干预前提高(P<0.05);干预后,医护人员对科室安全等级评价较干预前改善(P<0.05);CLABSI总发生率由1.53%降至0.63%,发生率绝对值下降率为59.23%;各科室和总体CLABSI发生率干预前后比较,差异无统计学意义(P>0.05);导管尖端总送检率由干预前的4.60%提升至干预后的9.81%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CUSP能有效改善三甲综合医院ICU患者安全文化,值得推广和拓展。CUSP对降低CLABSI发生率有积极效果,虽然本研究差异没有统计学意义,但是干预后ICU的导管尖端送检率显著上升,增加了CLABSI阳性检出率,但CUSP对降低CLABSI发生率的影响有待进一步研究。

人工肝支持急性妊娠脂肪肝性肝衰竭6例

急性妊娠脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy,AFLP)是以进行性黄疸、凝血功能障碍和肝脏功能急剧衰竭为临床特点,发生在妊娠晚期的少见致命性疾病,短期内可出现严重肝性脑病,病死率很高,严重威胁孕产妇的生命安全。随着人工肝技术的成熟与发展,AFLP的病死率已经明显下降,但人工肝治疗的具体实施方法各有不同,主要包含血浆置换、血液透析、血液滤过、血液/血浆灌流、分子吸附循环系统、连续性血液净化治疗等方法。现分享中山大学附属第三医院通过血浆置换或联合大剂量连续性静脉-静脉血液透析滤过(continuous venous-venous hemodialysis filtration,CVVHDF)的方法成功救治6例急性肝衰竭伴有肝性脑病患者的体会。

非人类免疫缺陷病毒免疫抑制患者重症肺孢子菌肺炎12例

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是由耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,Pj)引起的机会性感染。Pj寄生于人类的肺部,通过呼吸道分泌物在人群中传播,当宿主免疫力下降时,Pj在肺泡内大量繁殖,引起呼吸膜增厚,造成肺换气功能障碍的间质性肺炎。患者常见的临床表现为低热、咳嗽、进行性呼吸困难,PCP是免疫抑制人群重要的致死原因之一,故其诊治需高度重视。本研究就中山大学附属第三医院2016年1月1日至2019年8月30日收治于ICU的PCP引起重症肺炎的12例患者相关临床资料进行分析,就其发病特点、临床表现、影像学检查结果、治疗方案等方面进行总结,现报告如下。

以多器官功能衰竭为表现的噬血细胞综合征25例分析

目的分析和总结以发热伴有多器官功能衰竭为主要表现的噬血细胞综合征患者的临床特点,以期对该病能够提高意识,尽早寻找证据进行诊治。方法回顾性分析2014年5月至2017年12月因发热伴有多器官功能衰竭入住内科ICU的25例噬血细胞综合征患者的临床资料,对其诊断、器官受累情况、实验室检查及预后进行分析。结果 25例患者中,男16例,女9例,平均年龄(38.32±15.80)岁。所有患者均符合HLH-2004诊断标准,其中6例确诊淋巴瘤,EB病毒感染3例,系统性红斑狼疮3例,白血病2例,巨细胞病毒感染1例,真菌感染2例,腺病毒感染1例,镉中毒1例,余6例病因未明。患者器官受累及情况:血液系统、消化系统、循环系统受累25例(100%),呼吸系统受累20例(80%),肾脏受累13例(52%),中枢神经系统受累12例(48%),乳酸升高21例(84%)。16例患者因多器官功能衰竭死亡,病死率为64%。结论持续3周以上的发热伴有多器官功能受损,尤其以肝衰竭为主要表现者,应高度怀疑噬血细胞综合征,应积极寻找依据进行确诊,早期干预治疗,以期提高患者的生存率,待出现多器官功能衰竭后,预后差,救治成功低。

ICU系统性红斑狼疮患者的临床特征与预后分析

目的探讨ICU系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床特征和预后的影响因素。方法回顾性分析2013年1月至2019年6月入住我院内科ICU的SLE患者的临床数据,主要包括:年龄、性别、患病年限、主要器官受累情况、SLE疾病活动指数(SLEDAI)、急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、ICU住院时间及转归、入住ICU的直接原因、ICU住院期间治疗(包括糖皮质激素、免疫抑制剂、大剂量免疫球蛋白、有创机械通气、血液透析、血管活性药物)以及主要的实验室检查数据。结果共纳入61例患者,以女性为主(68.85%),APACHEⅡ评分(18.93±7.62)分。感染和急性心力衰竭是转入ICU最常见的原因。多因素Logistic回归分析提示APACHEⅡ评分≥20分、血管活性药物应用、脓毒症与预后相关(OR=23.326,95%CI:2.307~235.896,P=0.008;OR=26.218,95%CI:1.641~418.897,P=0.021;OR=17.194,95%CI:1.332~221.945,P=0.029)。结论ICU的SLE患者预后较差,APACHEⅡ评分≥20分、血管活性药物应用、脓毒症是其死亡的危险因素。

96例肺部受累登革热患者临床特征分析

目的分析登革热肺部受累病例的临床特征,以提高对该病的认识。方法2014年7月-2018年10月中山大学附属第三医院收治的96例肺部受累登革热病例,其中重症登革热42例和普通登革热54例。对比分析其临床特点、实验室及影像学资料、治疗与预后。结果肺部受累病例中,重症登革热比例高达43.8%。重症登革热组高血压基础疾病者比例高于普通登革热组(38.1%vs.16.7%),差异有统计学意义(χ~2=5.57,P<0.05)。重症登革热组血小板(46.5×10~9/L)明显低于普通登革热组(55.5×10~9/L),而谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白(分别为96.0、54.0、355.0、9.0、336.0、101.0 U/L)均明显高于普通登革热组(分别为55.0、39.0、139.0、8.0、267.5、36.2 U/L),差异有统计学意义(P均<0.05)。登革热肺部损害影像表现为炎性渗出51例(53.1%),纹理增粗45例(46.9%),胸腔积液8例(8.3%),胸膜增厚4例(4.2%),间质性肺炎1例(1.0%)。肺部受累病例合并多器官功能损害,重症登革热组并发多器官功能衰竭7例,临床死亡1例。结论肺部受累登革热病例发生重症登革热几率高,对合并高血压、血小板明显降低、转氨酶及肌酶升高明显的肺部受累登革热病例应密切监测其进展至重症登革热的风险。