短暂性脑缺血发作患者血浆Hcy和血清胱抑素C水平分析

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血清胱抑素C(CysC)与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系。方法:分别测定101例TIA患者和64例健康体检者血浆Hcy(荧光偏振免疫分析法)和血清CysC水平(乳胶颗粒增强免疫比浊法)。结果:TIA组Hcy、CysC水平均高于对照组(t=3.459、3.167,P<0.01)。TIA患者CysC水平与Hcy呈弱相关(r=0.260,P=0.002)。logistic回归模型显示CysC(OR=1.311,95%CI=1.050～1.831)、Hcy(OR=1.123,95%CI=1.036～1.217)为TIA发病的危险因素。结论:TIA患者血浆CysC与血清Hcy水平升高可能均为TIA发病的危险因素。

急性期脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与TOAST分型关系的研究

目的观察不同病因类型脑梗死患者急性期血浆同型半胱氨酸水平,探讨其与TOAST分型的关系。方法测定在我院神经内科住院的发病48 h内的117例脑梗死患者及40例健康对照者血浆同型半胱氨酸水平,按TOAST分型将脑梗死患者分为心源性脑梗死(CE)组、大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)组、小动脉闭塞性脑梗死(SAO)组、其他病因明确性脑梗死(OC)组、不明病因性脑梗死(UND)组,并进行统计学分析。结果 LAA及SAO组同型半胱氨酸水平明显高于对照组,其余各组同型半胱氨酸水平与对照组差异无统计学意义。结论同型半胱氨酸水平增高可能是LAA、SAO亚型脑梗死的危险因素,且同型半胱氨酸水平对TOAST分型的提示具有一定的临床意义。

急性期脑梗死患者血清胱抑素C水平与TOAST分型的关系

目的观察不同病因类型脑梗死患者急性期血清胱抑素C水平,探讨其与TOAST分型的关系。方法测定在我院神经内科住院的发病48h内的201例脑梗死患者血清胱抑素C水平,按TOAST分型将脑梗死患者分为心源性脑梗死(CE)组、大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)组、小动脉闭塞性脑梗死(SAO)组、其他病因明确性脑梗死(OC)组、不明病因性脑梗死(UND)组,并进行统计学分析。结果 LAA组胱抑素C水平明显高于对照组,其余各组胱抑素C水平与对照组差异无统计学意义。结论胱抑素C水平增高可能是LAA及SAO组脑梗死的危险因素,且胱抑素C水平对TOAST分型的提示具有一定的临床意义。

Binswanger病患者血脂水平分析

目的探讨Binswanger病(BD)患者血脂的变化情况。方法分别测定73例BD患者和64例健康志愿者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)及载脂蛋白B(ApoB)的浓度,用T检验分析血脂水平与BD的关系。结果 BD组TG、TC水平均显著高于对照组,而ApoA1水平显著低于对照组(P<0.01)。2组间LDL-C、HDL-C、ApoB水平差异无统计学意义。BD组患者TG、TC及ApoB水平异常检出率均高于对照组。对照组HDL-C、ApoA1异常检出率高于BD组。结论 BD患者血浆TG、TC、ApoA1水平差异显著,可能为BD发病的危险因素。

血浆同型半胱氨酸水平与Binswanger病的分析

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与Binswanger病(BD)的关系。方法应用荧光极化免疫法测定50例BD患者和53例健康体检者(健康对照组)的血浆Hcy水平,采用相关统计学方法进行分析。结果 BD组患者血浆Hcy水平(19.84±7.26)μmol/L,显著高于健康对照组的(15.00±5.76)μmol/L(P<0.01)。结论高Hcy血症可能参与了BD的发病过程。

APP695-siRNA慢病毒载体构建及其对SH-SY5Y细胞中APP695基因的沉默作用

目的:构建针对APP695的siRNA慢病毒载体,并检测其对人神经纤维母细胞瘤SH-SY5Y细胞株中APP695基因表达的沉默作用。方法:设计并合成针对筛选确定的APP695基因寡核苷酸序列特异性siRNA有效靶序列,同时合成1对阴性对照寡核苷酸序列,将以上寡核苷酸序列退火后连入pFU-GW-iRNA质粒,酶切和测序鉴定后,将它们分别与包装质粒混合物共感染293T细胞,产生具有感染能力的慢病毒颗粒,并感染SH-SY5Y细胞,分未经病毒感染(CON)组、阴性对照病毒感染(NC)组和慢病毒介导阳性干扰(APP695-RNAi)组;应用实时荧光定量PCR(FQ-RT-PCR)检测各组细胞APP695mRNA的表达水平。结果:酶切和测序证实目的寡核苷酸片段已被准确克隆到pFU-GW-iRNA质粒;各质粒与包装质粒共感染293T细胞后收获慢病毒颗粒;感染SH-SY5Y细胞72h后,不同组别APP695mRNA表达水平不同(F=554.442,P<0.001),APP695-siRNA组表达水平低于CON组和NC组。结论:成功构建了APP695-siRNA慢病毒载体,该载体可有效沉默SH-SY5Y细胞中APP695mRNA的表达。

不同降压策略改变血压变异性对高血压脑白质病变的影响

目的探讨不同降压策略下血压变异性改变对高血压患者脑白质病变(WMLs)的影响。方法连续收集2013年1月至2018年3月于郑州人民医院神经内科住院的高血压患者274例,入院后第2天均行动态血压(ABP)及头部MRI检查。按照有无WMLs,分为3组,即无病变组(72例)、轻中度病变组(120例)及重度病变组(82例)。对比各组患者临床资料特点,对影响WMLS的危险因素进行多因素分析。分析应用不同类别降压药物下,血压变异性及WMLs病变程度比较。结果 24 h收缩压变异系数和24 h收缩压标准差在3组间比较,差异有统计学意义(χ2=32. 492,P=0. 000;χ2=25. 518,P=0. 000)。24 h收缩压变异系数和24 h收缩压标准差为WMLs的独立危险因素(OR=2. 987,95%CI:1. 537～5. 806,P=0. 001; OR=2. 046,95%CI:1. 042～4. 018,P=0. 038)。钙离子拮抗剂类药物应用较β受体阻滞剂类药物应用患者的血压变异性低、WMLs病变程度轻,差异均有统计学意义(χ2=16. 615,P=0. 000;χ2=18. 972,P=0. 000)。结论 24 h收缩压标准差及变异系数是预测WMLs的较好且简易指标,避免血压剧烈波动及应用适当类别的降压药物是预防WMLs的有效措施。

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠的作用及机制

目的研究红景天苷对脑缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、红景天苷组(50 mg·kg^(-1))与红景天苷+PD98059组(50 mg·kg^(-1)+1 mg·kg^(-1)),每组15只。采用中动脉栓塞法造模,利用TTC染色检测大鼠脑梗死区域,TUNEL染色检测大鼠脑中神经元凋亡,Western blot检测各蛋白表达。结果与假手术组相比,脑缺血组大鼠神经功能评分减少,出现局部梗死区域,TUNEL染色阳性细胞数增加,SOD、GSH-PX等抗氧化酶含量降低,MDA含量升高(P<0.05)。与脑缺血组相比,红景天苷介导p-ERK1/2、p-Nrf2与HO-1表达增加(P<0.05),逆转Bax与cleaved-caspasd-3表达(P<0.05),升高SOD与GSH-PX含量,降低MDA含量,同时减少脑缺血大鼠局部梗死区域,提高大鼠的神经功能评分。红景天苷+PD98059组中PD98059通过抑制ERK1/2磷酸化逆转红景天苷对脑缺血大鼠的治疗效果,降低SOD与GSH-PX含量,升高MDA含量,增加大鼠的脑梗死体积,最终减少大鼠的神经功能评分。结论红景天苷基于ERK1/2激活的Nrf2/HO^(-1)信号通路改善脑缺血大鼠神经元凋亡,减少氧化应激反应,缓解大鼠神经功能损伤。

水通道蛋白-9在缺氧缺血性脑病新生小鼠认知功能障碍中的作用

目的探讨水通道蛋白-9(AQP-9)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠认知功能障碍中的作用及其机制。方法将90只昆明新生小鼠随机分为对照组、模型组和AQP-9组,每组30只。对照组小鼠正常喂养,不建立HIE模型,模型组和AQP-9组小鼠采用电凝法闭合颈总动脉建立HIE模型;建模成功后30 min,AQP-9组小鼠给予单次腹腔注射20μg AQP-9,对照组和模型组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。分别于干预后第1、3、7天,每组选取10只小鼠颈椎脱臼处死,取海马组织。采用反转录聚合酶链反应法检测对照组和模型组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA表达,免疫荧光法检测小鼠海马组织中AQP-9蛋白(对照组和模型组)和Ki-67蛋白(对照组、模型组和AQP-9组)表达,干预后第3~7天处死小鼠前进行Morris水迷宫实验检测3组小鼠空间学习记忆能力。结果干预后第1、3、7天对照组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠干预后第3天时海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量显著高于干预后第1、7天(P<0.05),模型组小鼠干预后第1天与第7天时海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第1、3、7天,模型组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。对照组小鼠干预后第1、3、7天海马组织中Ki-67蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组和AQP-9组小鼠干预后第7天时海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于干预后第1、3天(P<0.05),模型组和AQP-9组小鼠干预后第1、3天时海马组织中Ki-67蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第1、3、7天,模型组小鼠海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05),AQP-9组小鼠海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于对照组和模型组(P<0.05)。干预后第3~7天,对照组和AQP-9组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期均逐渐缩短(P<0.05),而模型组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期无显著变化(P>0.05);干预后第3、4、5天,3组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第6、7天时,模型组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著长于对照组(P<0.05);干预后第6天,AQP-9组与对照组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第7天,AQP-9组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著短于模型组(P<0.05)。结论HIE小鼠海马组织中AQP-9表达上调,外源性AQP-9蛋白可以改善HIE小鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与外源性AQP-9蛋白促进Ki-67表达有关。

脑卒中肺部感染患者气管切开时机对预后的影响

目的探讨脑卒中肺部感染患者气管切开时机对预后的影响,以降低肺部感染率。方法回顾性分析2009-2012年ICU脑卒中肺部感染经皮气管切开的患者60例,按手术时间分成早期气管切开(观察组)和延迟气管切开(对照组),每组各30例,比较两组患者病死率和肺部感染好转率、GCS评分、SIRS持续时间、CPIS评分、机械通气时间、ICU住院时间和气管切开手术并发症发生率差异。结果经皮气管切开均成功,观察组肺部感染好转率为56.67%,高于对照组的30.00%(P<0.05),两组病死率差异无统计学意义;观察组患者SIRS持续时间、CPIS评分、机械通气时间、ICU住院时间均短于对照组(P<0.05),并发症发生率及病死率观察组分别为23.33%、16.67%,低于对照组的30.00%、20.00%,但差异无统计学意义。结论早期气管切开可以明显缩短机械通气时间和ICU住院时间,临床医师需综合判断病情,根据GCS评分、CPIS评分、机械通气时间等个体化选择气管切开时间。

病毒性脑炎脑脊液病毒特异性抗体ELISA检测结果分析

目的探讨儿童病毒性脑炎脑脊液病毒病原学特点及临床特征。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）疗法埘121例临床诊断为病毒性脑炎患儿的脑脊液进行肠道病毒（EV）、单纯疱疹病毒（HSV）I型和Ⅱ型、EB病毒（EBV）、腺病毒（ADV）及流感病毒（FLuV）特异性IgM抗体检测。结果脑脊液病毒特异性IgM抗体检测阳性75例，阳性率61．98％。肠道病毒阳性35例，居第1位，其次是单纯疱疹病毒I型和Ⅱ型，共17例。肠道病毒感染多见于婴幼儿（6个月～3岁），单纯疱疹病毒感染多见于学龄儿童；肠道病毒感染多见于夏秋季，单纯疱疹病毒感染多见于冬备季，EB病毒、腺痫毒及流感病毒各季节散发。结论肠道病毒是本地区儿童病毒性牺炎感染的主要病原；晒脊液病毒特异性IgM抗体检测町作为早期病原诊断的指标之一。