中老年人血液常见氨基酸水平与轻度脑白质疏松症的相关性

目的探讨中老年人血液常见氨基酸水平与早期轻度脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)的关系及其对轻度LA的筛查诊断价值。方法本研究纳入2020年8月至2021年11月因头晕或头痛等主诉于锦州医科大学附属第一医院神经内科住院的患者,根据头颅磁共振检查结果入组21例非LA患者和31例轻度LA患者,使用串联质谱法采集患者23种血液氨基酸代谢物水平,比较两组患者血液氨基酸水平差异,使用Logistic回归分析模型和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线研究轻度LA的独立危险因素以及血液氨基酸水平对轻度LA的筛查诊断价值。结果年龄、冠状动脉粥样硬化性心脏病史、酪氨酸和缬氨酸水平在两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归显示,年龄(OR=1.232,95%CI:1.068~1.420)和缬氨酸水平(OR=1.059,95%CI:1.009~1.111)是轻度LA的独立危险因素,年龄增长和缬氨酸水平升高,发生轻度LA的风险增加。ROC曲线分析结果表明,年龄和缬氨酸筛查轻度LA的最佳截断值分别是58.5岁和96.305μmol/L,ROC曲线下面积分别为0.710(95%CI:0.565~0.856,P<0.05)和0.674(95%CI:0.509~0.840,P<0.05)。结论血液中常见氨基酸水平变化与早期轻度LA具有相关性,年龄增长和缬氨酸水平升高是轻度LA的独立危险因素,两者在筛查轻度LA方面具有一定的临床价值。

吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的观察吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的关系,探讨吸氧预处理的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成局灶脑缺血再灌注模型,用TUNEL染色标记神经细胞凋亡,免疫组化染色观察Bax,Bcl-2蛋白含量。结果与模型组相比,吸氧预处理组半暗区的TUNEL阳性细胞数和Bax蛋白表达阳性细胞数明显下降,(P<0.05),Bcl-2蛋白表达细胞数明显上升(P<0.05)。结论吸氧预处理可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少Bax的表达,增加Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。

银杏叶提取物及银杏总内酯对帕金森病大鼠黑质神经元损伤的保护作用

目的:观察银杏叶提取物及银杏总内酯预防和治疗帕金森病模型大鼠黑质细胞损伤的作用。方法:实验于2004-07在锦州医学院动物实验室完成。选用健康成年SD雄性大鼠80只。①预防性用药实验:选取40只大鼠,随机分为5组,每组8只:银杏叶提取物预防组,按100mg/kg剂量灌胃银杏叶提取物溶液(含黄酮24%,银杏内酯6%,由北京第四制药厂提供,生产批号0310469,5mL/支),银杏总内酯高剂量预防组,按12mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液(首都医科大学药物研究所提供,生产批号2003196,2mg/支),银杏总内酯低剂量预防组,按6mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。给药1次/d,连续14d,最末次给药1h后,模型组和用药组通过6-羟基多巴脑立体定向注射术建立帕金森病大鼠模型。②治疗性用药实验:于另40只大鼠中选用8只为对照组(灌胃等体积生理盐水)。将其余32只造成帕金森病模型,均造模成功。随机分为4组,每组8只:银杏叶提取物治疗组(按100mg/kg剂量灌胃银杏叶提取物溶液),银杏总内酯高剂量治疗组(按12mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液),银杏总内酯低剂量治疗组(按6mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液),模型组(灌胃等体积生理盐水)。给药1次/d,连续14d。③预防性给药组于造模后,治疗性给药组于给药14d后将各组大鼠断头取脑,分离双侧纹状体,采用高压液相色谱仪紫外检测器测定多巴胺浓度;严格按购于南京建成生物研究所的试剂盒说明对右侧黑质超氧化物歧化酶、丙二醛含量进行检测。④计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠80只均进入结果分析。①多巴胺含量:银杏叶提取物预防组和银杏总内酯高、低剂量预防组和对照组大鼠患侧纹状体明显高于模型组(P<0.05～0.01);各组健侧纹状体差异不明显(P>0.05);银杏总内酯高剂量治疗组帕金森大鼠患侧纹状体明显高于模型组(P<0.05),对照组大鼠患侧纹状体明显高于模型组(P<0.01);各组健侧纹状体差异不明显(P>0.05)。②右侧黑质丙二醛含量:各用药预防组和各用药治疗组及对照组明显低于模型组(P<0.05)。③右侧黑质超氧化物歧化酶活力:各用药预防组和各用药治疗组及对照组明显高于模型组(P<0.05)。结论:银杏叶提取物及银杏总内酯可以预防和对抗6-羟基多巴造成的黑质多巴胺能神经元损伤。

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究

目的研究吸氧预处理(oxygen inhalating precondition,OIP)对大鼠局灶脑缺血再灌注后内质网应激反应(Indoplasmic recticulum stress,ERS)导致的细胞凋亡及凋亡相关基因生长停滞及DNA损伤基因153(C/EBPhomologous protein/growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)的关系,探讨OIP的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶脑缺血再灌注模型:(1)Tunel法标记神经细胞凋亡;(2)免疫组化染色法和western-blot法观察GADD153蛋白含量。结果与模型组比较,OIP组海马CA1区的凋亡细胞率明显下降(P<0.05),GADD153阳性细胞平均灰度值和蛋白含量相对值均明显下降(P<0.05)。结论 OIP可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少GADD153蛋白的表达发挥脑保护作用。

吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,采用SOD、MDA测定、电镜及神经行为学检查的方法,观察吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA、神经行为学评分及脑组织病理变化。结果吸氧预处理组SOD活力高于对照组(P<0.05),MDA含量、神经行为学评分均低于对照组(P<0.05),脑组织超微结构损伤均减轻。结论吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

尼可地尔与前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响

目的探讨尼可地尔与前列地尔联合应用预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响。方法将48只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,尼可地尔组,前列地尔组,尼可地尔加前列地尔全剂量给药(联合全剂量)组和尼可地尔半量加前列地尔半量给药(联合半剂量)组。在模型制备之前前列地尔经腹腔给药3 d,药量0.036 ml/200 g,半剂量组给药0.018 ml/200 g。尼克地尔经口服给药3 d,药量0.09 mg/200 g,半剂量组给药0.045 mg/200 g;正常对照组及模型对照组实验动物给予等体积的安慰剂(生理盐水);连续3 d,模型制备前0.5 h各组分别追加1 d剂量的药物或安慰剂。除正常对照组外其余各组制备心肌缺血再灌注模型。测定血清中一氧化氮(NO)含量、肌酸激酶(CK)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;同时TTC染色检测心肌梗死面积。结果与正常对照组相比,模型对照组CK和MDA含量减少,SOD和NO含量增加,与模型对照组及其他给药组相比,联合半剂量组CK和MDA含量明显减少,SOD和NO含量明显增加,心肌梗死面积均明显降低(均P<0.05)。结论尼可地尔和前列地尔的联合用药半剂量组能够减少心肌组织氧自由基含量,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜1例报告

患者男，58岁。因意识不清、抽搐1d伴发热于2013年7月1日入院。病史：患者既往情绪稳定，无自杀倾向，入院后发现患者发热，在院期间反复抽搐，呈强直阵挛性发作，意识不清；既往史：长年饮酒，每日500ml左右白酒；否认其他基础疾病；查体39℃，监护仪示：心率98次／min，血压112／65mmHg，血氧饱和度96％，中度昏迷，双瞳孔等大正圆，直径3．0mm，对光反射存在，余颅神经查体不合作。

医学生临床沟通技能培养对构建和谐医患关系的必要性

医学生在学习阶段加强医学生沟通能力的培养,对今后适应临床工作及营造和谐医患关系至关重要,但我国医学生沟通技能的培训并未受到足够的重视,本文从分析医学院校沟通能力培养的现状入手,强调医患沟通技能培养在医学生教育中的重要性。

12例胼胝体梗死的临床分析

胼胝体位于大脑纵裂底部,是中枢神经系统最大的连接纤维束,连接两侧大脑半球新皮质的广泛区域,其功能目前研究的尚不充分,一般认为主要是协调双侧大脑半球。胼胝体病变可影响两侧大脑半球的整合、协调能力,病变部位不同,其临床表现不同。由于临床表现缺乏特异性,症状和体征容易被其他病变掩盖,因此容易被忽略而导致漏诊。现对我科12例胼胝体梗死患者进行分析,报告如下。

头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠缺血周围脑组织白介素1β和白介素6表达的影响

目的探讨头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠缺血周围脑组织白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)表达的影响。方法选取24只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和预处理组,各8只。预处理组大鼠于术前每日腹腔注射头孢曲松钠200 mg/kg,共5 d;假手术组和模型组大鼠分别给予等量的0.9%氯化钠注射液腹腔注射,给药方法及疗程与预处理组相同。然后制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,而假手术组大鼠术中不插入线栓,其余过程与模型组及预处理组相同。术后24 h内进行神经功能评分,并用免疫组化法检测大鼠脑缺血周围组织IL-1β、IL-6阳性表达率。结果 MCAO术后,假手术组、模型组、预处理组大鼠神经功能评分〔0、(2.5±0.9)、(1.5±0.8)分〕及脑缺血周围组织IL-1β阳性表达率〔(7.3±1.3)%、(82.7±12.4)%、(52.7±9.9)%〕、IL-6阳性表达率〔(6.8±2.6)%、(69.3±10.2)%、(50.4±9.8)%〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中模型组、预处理组大鼠神经功能评分及脑缺血周围组织IL-1β、IL-6阳性表达率均高于假手术组(P<0.01),而预处理组大鼠上述3个指标均低于模型组(P<0.01)。结论头孢曲松钠能提高局灶性脑缺血大鼠神经功能,可能是通过抑制脑组织中炎性递质IL-1β和IL-6的表达,从而减少炎性损伤来起作用。

内质网应激与帕金森病的研究进展

内质网（ER）是蛋白质修饰、折叠和钙存储的场所,各种刺激将干扰ER的功能导致未折叠和错误折叠蛋白的蓄积引发ER应激（ERS）。ERS不仅可以启动只有保护作用的未折叠蛋白反应（UPR）和ER相关降解（ERAD），还可以触发ERS相关的细胞凋亡。错误折叠的α-突触核蛋白的聚集为帕金森病（PD）发病机制的关键环节。

血浆高敏C反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原结合ABCD^2评分预测TIA患者早期继发脑梗死的价值

目的探讨血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)结合ABCD2评分预测短暂性脑缺血发作(TIA)患者早期继发脑梗死的价值。方法选择TIA患者330例,观察7 d内神经功能缺损情况,并据此分为继发脑梗死组41例、未继发脑梗死组289例。同期选择40例健康体检者作为对照组。根据ABCD2评分将继发脑梗死组分为低危组(0～3分)、中危组(4～5分)、高危组(6～7分)。分别检测各组血浆hs-CRP、Fg、D-D水平,并分析其与TIA早期继发脑梗死的关系。结果 330例TIA患者7 d内继发脑梗死41例,脑梗死发生率为12.4%。与对照组比较,继发脑梗死组血浆hs-CRP、Fg、D-D水平明显升高(P均<0.01),而TIA未继发脑梗死组各指标无明显变化。继发脑梗死患者中危组、高危组血浆hs-CRP、Fg、D-D水平明显高于对照组、低危组(P均<0.01)。结论 ABCD2评分高及血浆hs-CRP、D-D及Fg水平升高可作为TIA患者早期继发脑梗死的预测指标。

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景:虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的:探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论:与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P<0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。

头孢曲松预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白表达的影响

目的探讨头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法 24只健康SD大鼠随机分为缺血组、假手术组和头孢曲松预处理组。预处理组于术前5 d每日进行腹腔注射头孢曲松钠(200 mg/kg),其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血后24 h进行神经行为学评分,免疫组化法检测大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白的表达。结果①神经行为学评分:缺血组神经功能缺损评分较假手术组显著升高(P<0.01);头孢曲松钠预处理组则显著低于缺血组(P<0.05)。②与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.01);与缺血组比较,头孢曲松预处理组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论头孢曲松对局灶性脑缺血大鼠脑组织中TLR4和TNF-α的表达有明显的抑制作用,可能是通过抑制脑组织中炎性反应而达到阻断神经损伤的作用。

锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护作用及其对AIF凋亡通路的影响

目的研究不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护效果,确定有效的浓度,并探讨其对AIF凋亡通路的作用,分析其神经保护作用的机制。方法以不同浓度的锂剂对制备氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞进行预处理,观察其对细胞的保护作用。MTT法描绘细胞生长曲线。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。免疫荧光检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白的变化。结果 MTT显示不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型有较强的细胞保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测可见锂剂处理组凋亡细胞明显减少。免疫荧光染色可见锂剂处理组AIF蛋白发生核移位减少。结论锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量,其作用机制之一可能是对AIF凋亡通路的抑制。

提高内蒙古自治区细毛羊生产性能及建立繁育体系的研究

内蒙古自治区细毛羊育种工作经过几十年的努力,先后培育成了内蒙古细毛羊、敖汉细毛羊、鄂尔多斯细毛羊、科尔沁细毛羊和兴安细毛羊等品种。但是这些品种仍普遍存在羊毛偏短、净毛率低、腹毛短稀、油汗偏黄、弯曲偏小、羊毛综合品质差等缺点。澳洲美利奴羊是世界上最好的细毛羊品种,国内外引用澳洲美利奴公羊与本地细毛羊品种母羊交配,其后代在毛长、弯曲、油汗颜色、净毛率和净毛量上,都得到了明显的改进和提高。为了克服内蒙古自治区旧型细毛羊品种之不足,1983年开展了引用澳美羊的有益基因,提高内蒙古自治区细毛羊生产性能的科技攻关项目。经科研、教学、推广、生产部门通力协作,使攻关区细毛羊的生产性能、羊毛综合品质达到或接近了中等澳毛水平。说明适当引入澳美羊的有益基因,对改进内蒙古原有旧型细毛羊品种,使其成为优质、高产的新型细毛羊,是一条行之有效的成功经验。

氯化锂对人神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型PARP/AIF凋亡信号通路的影响

目的研究氯化锂对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧糖剥夺模型的保护效果,并探讨其对多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)/凋亡诱导因子(AIF)凋亡信号通路的影响。方法取传代2 d的SH-SY5Y细胞分为三组:正常对照组、氧糖剥夺组和锂剂处理组,采用TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况。Western印迹检测各组细胞质、细胞核中PARP-1 p85片段、AIF蛋白的表达。结果 TUNEL染色可见锂剂处理组凋亡细胞较氧糖剥夺组明显减少(P<0.05)。Western印迹检测显示胞质内PARP-1 p85片段没有表达,AIF各组表达无差异;在胞核中锂剂处理组PARP-1p85片段、AIF的表达比氧糖剥夺组少(P<0.05)。结论锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制PARP-1活性,从而减少AIF发生核移位。

提高内蒙古自治区细毛羊生产性能及建立繁育体系的研究

内蒙古自治区细毛羊育种工作经过几十年的努力，先后培育成了内蒙古细毛羊、敖汉细毛羊、鄂尔多斯细毛羊、科尔沁细毛羊和兴安细毛羊等品种。但是这些品种仍普遍存在羊毛偏短、净毛率低、腹毛短稀、油汗偏黄、弯曲偏小、羊毛综合品质差等缺点。澳洲美利奴羊是世界上最好的细毛羊品种，国内外引用澳洲美利奴公羊与本地细毛羊品种母羊交配，其后代在毛长、弯曲、油汗颜色、净毛率和净毛量上，都得到了明显的改进和提高．为了克服内蒙古自治区旧型细毛羊品种之不足，１９８３年开展了引用澳美羊的有益基因，提高内蒙古自治区细毛羊生产性能的科技攻关项目。经科研、教学、推广、生产部门通力协作，使攻关区细毛羊的生产性能、羊毛综合品质达到或接近了中等澳毛水平。说明适当引入澳美羊的有益基因，对改进内蒙古原有旧型细毛羊品种，使其成为优质、高产的新型细毛羊，完全是一条行之有效的成功经验。