罗格列酮对冠心病合并2型糖尿病患者介入治疗后血管内皮功能的影响

目的观察罗格列酮对冠心病合并2型糖尿病患者介入术后血管内皮功能的影响。方法选择冠心病合并2型糖尿病行PCI患者102例,按照是否服用罗格列酮,随机分为治疗组(51例)和对照组(51例)。分别检测患者血液中NO、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1的含量变化,并观察患者的预后情况。结果与术前比较,2组患者在术后1、7 d时NO、NOS明显降低,内皮素1明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);1个月时,对照组NO和NOS仍明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组患者的冠状动脉事件发生率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可以通过改善血管内皮功能,并能减少冠心病合并2型糖尿病患者介入治疗后心血管事件的发生。

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的:评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮的效应。方法:实验选用12周龄SHR50只,随机将其分为5组,即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组),每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heartweightindex,HWI)、左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)、胶原蛋白含量,血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心肌胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascularcircuferentialarea,PVCA)。结果:治疗10周后,空白对照组大鼠收缩压,HWI,LVMI,胶原蛋白含量犤(195±9)mmHg,(5.38±0.25),(3.81±0.09),(6.13±0.93)mg/g,1mmHg=0.133kPa犦均明显高于正常对照组犤(127±10)mmHg,(3.88±0.28),(2.57±0.17),(4.19±0.72)mg/g犦(P<0.01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较,差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组大鼠HWI,LVMI明显低于空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组,复方鳖甲软肝方中。

远端缺血预处理对肥胖急性心肌梗死患者急诊PCI术后脂肪素水平的影响

目的观察远端缺血预处理(RIPC)对肥胖急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗(PCI)术后脂肪素(apelin)水平的影响。方法选取2013年6月—2014年6月解放军第309医院心血管病中心诊断为AMI并成功行急诊PCI治疗的48例肥胖患者作为研究对象,随机数字表法分为对照组(rn=24)和RIPC组(n=24)。对照组予AMI常规治疗后行PCI术,RIPC组在常规治疗基础上,于PCI术前进行1次RIPC,于PCI术后每天3次RIPC,连续3天。检测PCI术前和术后1周apelin、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和肌钙蛋白I(cTnI)水平。随访2年,统计主要不良事件(MACE)发生情况及各指标间的相关性。结果与术前比较,PCI术后1周RIPC组患者血清apelin和cTnI水平明显下降[(61.4±11.2)ng/ml vs.(33.7±6.5)ng/ml,t=2.760,P=0.005;(77.1±8.6)ng/ml vs.(4.2±1.1)ng/ml,t=2.632,P=0.006];而对照组可见血清cTnI水平明显下降[(73.6±7.2)ng/ng/vs.(15.2±3.5)ng/-ml,t=2.902,P=0.003],而apelin和和NT-proBNP水平明显上升[(62.7±9.6)ng/ml vs.(79.3±14.1)ng/ml,t=2.127,P=0.021;(357.6±31.5)pg/ml vs.(412.3±72.8)pg/ml,t=1.992,P=0.027)]。PCI术后1周RIPC组患者血清apelin和NT-proBNP水平均明显低于对照组患者(t=2.447,2.383,P<0.05)。RIPC与△apelin、MACE呈负相关(r=-0.698,P<0.05;r=-0.611,P<0.05),△apelin与MACE呈负相关(r=-0.653,P<0.05)。结论 RIPC干预治疗可能通过调节脂肪因子apelin浓度改善肥胖AMI患者PCI术后远期预后情况。

经皮冠状动脉介入术后患者血小板抑制率的血栓弹力图测定

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者中,使用血栓弹力图(TEG)所测定的血小板抑制率的变化及临床意义。方法根据6个月内有无再发缺血事件,将入选的118例PCI患者分为缺血事件组22例与非缺血事件组96例,计算两组患者经TEG测定的血小板抑制率。结果缺血事件组与非缺血事件组患者相比较,二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率明显降低(P<0.01),而花生四烯酸诱导的血小板抑制率无显著性差异(P>0.05)。结论冠心病患者PCI术后缺血事件的发生,可能与对氯吡格雷的抵抗有关。

西洛他唑在冠心病介入治疗中的临床应用

目的评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,氯吡格雷抵抗患者增加服用两洛他唑的有效性及安全性。方法依据血栓弹力图(TEG)的测定结果,将入选的112例氯吡格雷抵抗患者分为双联药物组57例与三联药物组55例,随访观察两组患者PCI术后6个月时临床缺血及出出血事件的发生率。结果三联药物组与双联药物组患者相比较,主要不良心血管事件的发生率明显降低,而出血事件发生率在两组患者间比较,差异无显著性。结论增加服用西洛他唑,可以减少冠心病患者PCI术后缺血事件的发生,且不增加患者的出血风险。

心磁图对不稳定型心绞痛的诊断价值

目的探讨心磁图对不稳定型心绞痛患者的诊断价值,并与心电图(ECG)及超声心动图(UCG)作一比较。方法应用非屏蔽室内的美国CMI公司的9通道心磁图仪(2409型),分别检测96例不稳定型心绞痛患者(冠状动脉造影显示至少有一支血管狭窄≥70%)和106例健康人的心磁图,并分析心磁图参数。结果磁偶标准记分、源磁偶标准记分、磁偶角度变化、磁偶距离变化、磁偶极值变化比值等指标,两组相比有显著性差异(P<0.01)。96例患者中,MCG出现异常改变的有81例(84.36%),ECG出现缺血改变的有51例(53.13%),UCG检出有节段性室壁活动异常的有32例(33.33%),心磁图对不稳定型心绞痛诊断的阳性率显著高于心电图及超声心动图(P<0.01)。结论心磁图对不稳定型心绞痛患者具有较高的诊断价值,且优于心电图及超声心动图。

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心室重构及左室功能的影响

目的 :观察复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠 (SHR)心室重构及左室功能各项指标的影响。方法 :12周龄SHR 5 0只随机分为 5组 ,即空白对照组 (SHR- C组 )、依那普利组 (SHR- Y组 )及复方鳖甲小剂量组 (SHR- B1组 )、中剂量组 (SHR- B2组 )、大剂量组 (SHR- B3组 ) ,每组 10只。并以正常 SD大鼠 10只作对照 ,称为 SD组。治疗 10周后测定各组大鼠收缩压 (SBP)、左室舒张末压 (L VEDP)、左室压力微分值最大 (± dp/ dtmax)、心脏质量指数 (HMI)、左室质量指数 (L VMI)以及胶原蛋白含量等指标。结果 :治疗 10周后 ,SHR- Y组的 SBP、HMI、 L VMI较对照组显著降低 (P<0 .0 1) ,而 SHR- B各组无显著改变 ;SHR- Y组 ,SHR- B2组及 SHR- B3组的 L VEDP较对照组显著降低(P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。SHR- Y组的 +dp/ dtmax较对照组显著增大 (P<0 .0 5 ) ,SHR- B各组无显著改变。 SHR- Y组及 SHR- B各组的 - dp/ dtmax较对照组显著增大 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。 SHR- Y组、SHR- B2组及 SHR- B3组胶原蛋白含量较对照组均显著降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :复方鳖甲软肝方无明显降压功能 ,但可通过抑制心肌纤维化 ,有效影响 SHR的心室重构 ,改善左室功能。

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖和调亡的影响

目的观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为3组,即对照组、手术组、治疗组。手术组及治疗组均给予左侧颈总动脉球囊损伤,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗。术后2周取损伤血管行HE染色及光镜观察,计算内膜面积(NIA)、内弹力板围绕面积(IELA)及管腔狭窄指数(SI)。免疫组化法检测平滑肌细胞增殖率,Tunnel法检测平滑肌细胞凋亡率。结果术后2周,手术组内膜面积、管腔狭窄指数显著高于对照组(P<0.01);经治疗后,治疗组内膜面积、管腔狭窄指数显著低于手术组(P<0.01)。手术组细胞增殖率显著高于对照组(P<0.01),而治疗组细胞增殖率显著低于手术组(P<0.01)。手术组细胞凋亡率显著低于对照组(P<0.01),而治疗组细胞凋亡率显著高于手术组(P<0.01)。结论罗格列酮可以促进血管平滑肌细胞凋亡,抑制其增殖,从而减轻损伤血管的再狭窄。

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜及炎症因子的影响

目的观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜及炎症因子的影响。方法将SD大鼠随机分为3组(即对照组、手术组、治疗组)。手术组及治疗组均用球囊导管扩张法损伤左侧颈总动脉,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗。术后4h,1d和7d,用放免法检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。2周后取损伤血管行苏木精-伊红染色、免疫组化染色及光镜观察,计算内膜面积(NIA)、内弹力板围绕面积(IELA)、管腔狭窄指数(SI)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的光密度值。结果罗格列酮能抑制损伤动脉新生内膜的形成,抑制NF-κB的蛋白表达,降低血浆中TNF-α和IL-6水平。结论罗格列酮可以通过抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的再狭窄。

心脉隆注射液对急性心肌梗死患者脑钠肽的影响及其临床意义

目的探讨心脉隆注射液对急性心肌梗死患者脑钠肽(BNP)的影响及其临床意义。方法 112例患者随机分为2组,试验组59例,对照组53例。两组均按急性心肌梗死治疗指南进行处置,对照组患者接受抗血小板、抗凝、降脂、降压、扩张冠状动脉等方面治疗,试验组在此基础上加用心脉隆静脉滴注,每天2次,连续使用5d。将两组患者的血BNP浓度及预后进行比较。结果两组患者入院即刻血BNP浓度差异无统计学意义,第5天试验组血BNP浓度明显低于对照组(P<0.01);试验组并发症总发生率(12%)明显低于对照组(28%)(P<0.05),试验组心力衰竭4例(7%)、梗死后心绞痛2例(3%),与对照组分项比较差异显著。结论心脉隆注射液能有效降低急性心肌梗死患者脑钠肽的浓度,有效减少住院期间心脏事件的发生。

鳖甲和三七对心肌成纤维细胞增殖影响的实验研究

目的:观察以鳖甲和三七为主要成分的复方鳖甲软肝片和氯沙坦对心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)增殖的影响。方法:取生后1～3d的雄性SD仔鼠心脏原代培养心肌成纤维细胞、传代,将第3代心肌成纤维细随机分为3组:空白对照组、氯沙坦组、复方鳖甲软肝片组。并根据血清药理学理论,分别以蒸馏水、10mg/kg氯沙坦、0.7g/kg复方鳖甲软肝片喂养新西兰兔获得血清,制备相应培养液干预培养的心肌成纤维细胞。结果:鳖甲片和氯沙坦能明显抑制CFs增殖(空白对照组、氯沙坦组、鳖甲片组的A值分别为0.387±0.0539,0.181±0.044,0.212±0.038,F=5.805,P=0.016),并将细胞周期阻抑在G1期犤(74.32±1.76)%,(81.02±4.15)%,(81.62±3.83)%,F=7.041,P=0.009犦,处于分裂期(S期)的细胞比例减少犤(18.36±2.15)%,(13.18±3.26)%,(11.60±2.23)%,F=9.290,P=0.004犦,对CFs增殖和细胞周期影响的作用强度与氯沙坦相近(A值:95%CI:-0.180～1.118,P=0.662;G1和S期:95%CI:-5.306～4.106,P=0.768;95%CI:-1.995～5.515,P=0.355)。结论:复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。

坎地沙坦联合环磷腺苷葡胺对心力衰竭患者心功能、血浆脑利钠肽浓度的影响

目的探讨坎地沙坦联合环磷腺苷葡胺对心力衰竭(CHF)患者心功能、血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度的影响。方法将163例CHF患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组基础上加用坎地沙坦和环磷腺苷葡胺,疗程为14d。分别于用药前及给药14d后测定血浆BNP浓度、LVEF(心脏射血分数)、FS(左室短轴缩短率)及CI(心脏指数)。结果治疗组EF、FS、CI改善(P均<0.01),血浆BNP浓度比对照组显著降低(P<0.01)。结论坎地沙坦联合环磷腺苷葡胺可改善CHF患者心功能,降低血浆BNP浓度。

急性心肌梗死患者脑钠尿肽浓度与冠脉病变程度及预后的关系

目的探讨脑钠尿肽(BNP)浓度与急性心肌梗死冠状动脉病变程度及预后的关系。方法根据心肌梗死初期脑钠尿肽浓度将132例急性心肌梗死分为两组,A组58例:BNP浓度>100ng/L;B组74例:BNP浓度≤100ng/L。将两组冠脉造影结果及预后进行比较分析。结果 A组多支血管病变48例(83%)、梗死相关血管近端病变42例(72%)、梗死相关血管为前降支37例(64%)、心力衰竭24例(41%)、严重心律失常16例(28%)、梗死后心绞痛14例(24%),左室射血分数(43±12)%,病死率14%。B组多支血管病变39例(53%)、梗死相关血管近端病变16例(22%)、梗死相关血管为前降支19例(26%)、心力衰竭9例(12%)、严重心律失常6例(8%)、梗死后心绞痛5例(7%),左室射血分数(52±9)%,病死率3%。两组分项比较差异有统计学意义。结论脑钠尿肽浓度升高的急性心肌梗死多支血管病变,梗死相关血管多为前降支,梗死相关血管多为近端病变,预后不好。

比索洛尔联合坎地沙坦对心力衰竭患者血浆脑利钠肽的影响

目的探讨比索洛尔联合坎地沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑利钠肽(BNP)浓度的影响。方法将200例CHF患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用比索洛尔和坎地沙坦,疗程为6个月。测定两组患者用药前及给药6月后血浆BNP浓度、心脏射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)及心脏指数(CI)。结果治疗组显效率、有效率、无效率分别为51%、40%、9%,对照组分别为40%、31%、29%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后治疗组EF、FS、CI改善(P均<0.01),血浆BNP浓度降低(P<0.01)。结论比索洛尔联合坎地沙坦可降低CHF患者的血浆BNP浓度,改善心功能。

复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞增殖影响的研究

目的 观察复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞 (CFs)增殖的影响。方法 采用培养的新生大鼠CFs,以MTT作为反映细胞增殖的指标 ,流式细胞仪分析细胞周期。结果 复方鳖甲软肝片能明显抑制CFs增殖 ,并将细胞周期阻抑在G1期 ,强度与氯沙坦相近。结论 复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。

低氧性肺动脉高压大鼠肺内5-HT_(1B)受体的分布和表达变化

目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠体内5-羟色胺(5-HT)水平及其肺内5-羟色胺1B(5-HT1B)受体的分布和表达变化,探讨低氧性肺动脉高压的形成机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(control)、低氧3周组、低氧4周组和低氧5周组。除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和5周。测定各组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚度[RV/(LV+S)%]、血浆和肺组织中5-HT含量。应用免疫组织化学法观察大鼠肺组织中5-HT1B受体的分布和表达,Western blotting法测定大鼠肺组织中5-HT1B受体的蛋白含量。结果:和正常组相比,低氧3周组大鼠的mPAP、RVSP和右心室肥厚度均显著升高(均P<0.05),并且随着低氧时间的延长而持续升高(均P<0.05)。低氧大鼠血浆和肺组织中5-HT的含量均显著高于正常组大鼠(均P<0.05),并随着低氧时间的延长而持续升高(均P<0.05)。免疫组织化学结果显示:5-HT1B受体主要分布在正常大鼠肺动脉的内膜层,而平滑肌层中仅有少量表达;和正常组相比,低氧3周组大鼠肺动脉平滑肌层中5-HT1B受体的表达显著增多;随着低氧时间的延长,大鼠肺动脉平滑肌层中5-HT1B受体表达持续增多。Western blotting结果表明,大鼠肺组织中5-HT1B受体的蛋白含量变化和免疫组织化学结果相一致。结论:低氧性肺动脉高压大鼠体内5-HT水平显著升高,其肺动脉中5-HT1B受体呈过度表达,这可能是低氧性肺动脉高压形成的分子机制之一。

复方鳖甲软肝方对家兔心室肌细胞钙通道的影响

目的:研究复方鳖甲软肝方对家兔单个心室肌细胞L-型钙通道(ICa-L)的电生理作用。方法:采用改良的中药血清药理学方法及全细胞膜片钳技术观察不同浓度的复方鳖甲软肝方药物血清干预心肌细胞后对心肌细胞ICa-L电流的影响。结果:含0.7 g/L和1.4 g/L的复方鳖甲软肝方药物血清使兔心室肌细胞ICa-L峰值电流密度(ICa-L m ax)由(6.90±0.52)pA/pF分别下降至(3.40±0.28)pA/pF和(2.30±0.18)pA/pF(P<0.01)。复方鳖甲软肝方使ICa-L的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位,同时还抑制ICa-L的激活过程。结论:复方鳖甲软肝方对ICa-L具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其抗心肌纤维化的部分机制。

膳食钙对高血压大鼠血压的影响

目的:观察膳食钙对一氧化氮缺乏性高血压大鼠血压、血清一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-10-22/2006-01-13在解放军第四军医大学动物实验室及形态学实验室进行。取雄性SD大鼠24只,随机区组等分成4组(n=6):①对照组:基础饲料喂养,40mg/(kg·d)去离子水灌胃,饲养期间饮去离子水。②高钙组:第3周开始给予5.0%的高钙膳食,40mg/(kg·d)去离子水灌胃,饲养期间饮去离子水。③L-NAME+高钙组:第3周始将40mg/(kg·d)左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)溶于去离子水中每天灌胃,第7周停止给予L-NAME,开始给予5.0%的高钙膳食,饲养期间饮去离子水。④L-NAME组:第3周始将40mg/(kg·d)L-NAME溶于去离子水中灌胃,基础饲料喂养,饮去离子水。每周应用RBP-1型大鼠血压仪测量血压,10周后处死所有大鼠,硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮的浓度和一氧化氮合酶活性。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①血压:从实验第4周开始L-NAME+高钙组和L-NAME组明显高于对照组和高钙组(P<0.01),从第7周到第10周实验结束时,L-NAME组血压明显高于其他3组(P<0.01)。②血清一氧化氮浓度:对照组低于高钙组和L-NAME+高钙组[(8.81±6.63),(14.80±5.32),(15.26±3.55)μmol/L,P<0.05],但高于L-NAME组[(2.89±1.71)μmol/L,P<0.05];高钙组和L-NAME+高钙组比较差异无显著性(P>0.05);L-NAME+高钙组则高于L-NAME组(P<0.05)。③血清一氧化氮合酶活性:对照组低于高钙组和L-NAME+高钙组[(334.57±74.35),(436.09±69.35),(448.76±45.68)μkat/L,P<0.05],但高于L-NAME组[(255.88±35.17)μkat/L,P<0.05];高钙组和L-NAME+高钙组比较差异不显著(P>0.05);L-NAME+高钙组则高于L-NAME组(P<0.05)。结论:①高钙膳食可以降低一氧化氮缺乏型高血压大鼠的血压,升高其血清一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。②高钙膳食可以增加正常血压大鼠体内一氧化氮水平和一氧化氮合酶活性。

冠心病患者辅助性T细胞亚群的变化及意义

目的通过分析不同状态冠心病患者[稳定型心绞痛(SA)、不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)]辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)的变化,探讨辅助性T细胞在冠心病进程中的作用。方法通过胞内细胞染色对45例不同状态冠心病患者及13例健康对照者的外周血单个核细胞(PBMC)进行Th1/Th2亚群分型,ELISA法检查患者血浆Th1/Th2相关细胞因子水平,分析患者Th1/Th2的变化。结果①UA及AMI组患者Th1亚群细胞较SA组及对照组显著扩增(P<0.01);②各组之间Th2亚群细胞变化未见统计学意义;③Th1亚群相关细胞因子,IFN-γ和IL-2,在UA和AMI组显著升高(P<0.01)。Th2亚群相关细胞因子IL-10在各组之间未见明显变化,IL-4低于检测水平。结论T细胞亚群(Th1/Th2)的失衡与冠心病斑块的激活密切相关,其相关细胞因子IFN-γ和IL-2的增加使系统炎症反应进一步恶化。

α-亚麻酸对高糖导致的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的观察α-亚麻酸（ALA）对高糖导致的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响，探讨ALA在糖尿病血管并发症防治中的作用。方法采用体外培养的第2～4代HUVECs，分为6组，即正常对照组、高糖组（HG组）及HG＋ALA（ALA浓度分别为10、50、100和200μmol／L）组。各组细胞于不同培养环境中培养72h后收集标本，用MTT比色法测定细胞活力，通过测定细胞上清液中一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量评估内皮功能，末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法（TUNEL法）和流式细胞仪法检测细胞凋亡情况。结果较低浓度（10、50、100μmol／L）的ALA组中，细胞存活率和合成NO浓度均显著高于高糖组（P〈0．05），MDA浓度和细胞凋亡率显著低于高糖组（P〈0．05）；尤以50μmol／L时为著。当ALA浓度增至200μmol／L时，细胞存活率和合成NO浓度反而低于高糖组，MDA浓度和细胞凋亡率也较高糖组进一步增加。结论ALA对高糖环境下培养的内皮细胞有着双重效应，既有保护作用也有细胞毒效应，与其浓度有关。