蜂胶黄酮PB3A对人大肠癌SW480细胞株CXCL1和FOS基因表达的影响

目的探讨蜂胶黄酮短叶松素-3-乙酸酯(pinobanksin-3-acetate,PB3A)处理SW480细胞后CXCL1和FOS基因表达的改变及其与PB3A抑制人大肠癌细胞增殖的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot法检测PB3A(100 mg/L)处理24小时后SW480细胞的CXCL1和FOS基因转录和蛋白质表达水平。结果药物干预诱导CXCL1基因的mRNA转录水平下调,差异倍数为0.03(ΔCT比较,P<0.01),蛋白质表达强度也降低(0.24±0.03)与非干预的对照组(0.52±0.04)比较表达水平差异有统计学意义(P<0.01);药物干预诱导FOS基因的mRNA转录水平上调,差异倍数为13.64(ΔCT比较,P<0.01),蛋白质表达水平也升高(1.43±0.16),与非干预的对照组(0.58±0.07)比较表达水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论蜂胶黄酮PB3A抗人大肠癌细胞的作用可能与其下调CXCL1基因和上调FOS基因的表达有关。

蜂胶黄酮对人结肠癌细胞PDE4D及Gadd45G基因表达的影响

目的探讨蜂胶黄酮(PB3A)对人结肠癌SW480细胞生长的抑制作用及机制。方法将培养的人结肠癌SW480细胞分为PB3A组及对照组。PB3A组予100μg/mL PB3A干预,对照组不干预。干预后两组均培养24 h,倒置显微镜观察细胞形态学变化;采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测细胞磷酸二酯酶4D(PDE4D)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因G(Gadd45G)mRNA和蛋白表达。结果干预后倒置显微镜下可见PB3A组细胞缩小、皱缩、折光性减弱,细胞内出现颗粒状物质;对照组无明显变化。PB3A组PDE4D mRNA及蛋白表达水平均低于对照组,Gadd45G mRNA及蛋白水平表达均高于对照组(P均<0.01)。结论 PB3A能抑制SW480细胞生长,诱导其凋亡;其作用机制可能为下调PDE4D mRNA和蛋白表达,上调Gadd45G mRNA和蛋白表达。