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miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病
被引量:
20
1
作者
张婧怡
冯玲
+6 位作者
贾静
王少帅
曾宇
赖少阳
师二姣
周璇
余俊
《现代妇产科进展》
CSCD
北大核心
2019年第7期518-522,共5页
目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检...
目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检测胎盘中EZH2及其下游因子H3K27me3的定位及表达。分别上调和抑制HTR-8/SVneo细胞中miRNA-101表达,PCR法检测EZH2 mRNA表达水平,Western blot法检测EZH2及H3K27me3蛋白表达,CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。结果:GDM组胎盘组织中miR-101 mRNA表达明显高于正常组(P<0.05),EZH2及H3K27me3表达显著低于对照组(P<0.05)。上调miRNA-101后,HTR-8/SVneo细胞中EZH2及H3K27me3表达显著降低(P<0.05),细胞增殖能力显著降低(P<0.01),迁移能力明显降低(P<0.05);抑制miR-101表达后,EZH2及H3K27me3表达显著升高(P<0.05),细胞增殖能力无明显变化(P>0.05),迁移能力显著增强(P<0.001)。结论:GDM患者胎盘中miRNA-101表达异常升高,miRNA-101可能通过EZH2-H3K27me3途径使胎盘滋养细胞增殖及迁移能力降低,参与GDM发病的病理机制。
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关键词
妊娠期糖尿病
miRNA-101
EZH2
胎盘滋养细胞
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职称材料
内皮克隆形成细胞的研究进展和应用前景
2
作者
贾静
师二姣
+2 位作者
郭利丽
冯玲
王少帅
《现代生物医学进展》
CAS
2019年第8期1583-1586,共4页
内皮克隆形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)是内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的一种亚型,具有高度增殖、克隆形成和裸鼠体内血管形成的能力,在维持血管稳态方面发挥着重要作用。ECFCs的来源很广,包...
内皮克隆形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)是内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的一种亚型,具有高度增殖、克隆形成和裸鼠体内血管形成的能力,在维持血管稳态方面发挥着重要作用。ECFCs的来源很广,包括外周血、脐血、骨髓、血管壁,以及人诱导的多功能干细胞(human-induced pluripotent stem cells, hiPSCs),其中研究较为深入的是外周血ECFCs(PB-ECFCs)和脐血ECFCs(CB-ECFCs)。在此,我们将简要介绍ECFCs功能障碍与疾病的相关性,总结ECFCs在缺血损伤、组织工程以及肿瘤治疗领域的基础研究进展和应用前景,最后对小鼠体内研究的局限性以及细胞体外培养条件改良等问题进行探讨。
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关键词
内皮克隆形成细胞
血管再生
组织工程
肿瘤
原文传递
题名
miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病
被引量:
20
1
作者
张婧怡
冯玲
贾静
王少帅
曾宇
赖少阳
师二姣
周璇
余俊
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科
出处
《现代妇产科进展》
CSCD
北大核心
2019年第7期518-522,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No:41671497)
文摘
目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检测胎盘中EZH2及其下游因子H3K27me3的定位及表达。分别上调和抑制HTR-8/SVneo细胞中miRNA-101表达,PCR法检测EZH2 mRNA表达水平,Western blot法检测EZH2及H3K27me3蛋白表达,CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。结果:GDM组胎盘组织中miR-101 mRNA表达明显高于正常组(P<0.05),EZH2及H3K27me3表达显著低于对照组(P<0.05)。上调miRNA-101后,HTR-8/SVneo细胞中EZH2及H3K27me3表达显著降低(P<0.05),细胞增殖能力显著降低(P<0.01),迁移能力明显降低(P<0.05);抑制miR-101表达后,EZH2及H3K27me3表达显著升高(P<0.05),细胞增殖能力无明显变化(P>0.05),迁移能力显著增强(P<0.001)。结论:GDM患者胎盘中miRNA-101表达异常升高,miRNA-101可能通过EZH2-H3K27me3途径使胎盘滋养细胞增殖及迁移能力降低,参与GDM发病的病理机制。
关键词
妊娠期糖尿病
miRNA-101
EZH2
胎盘滋养细胞
Keywords
Gestational diabetes mellitus(GDM)
miR-101
EZH2
Trophoblast cell
分类号
R714.256 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
内皮克隆形成细胞的研究进展和应用前景
2
作者
贾静
师二姣
郭利丽
冯玲
王少帅
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科优生产前诊断研究室
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2019年第8期1583-1586,共4页
基金
国家重点研究发展计划项目(2016YFC1000405
2018YFC1002900)
文摘
内皮克隆形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)是内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的一种亚型,具有高度增殖、克隆形成和裸鼠体内血管形成的能力,在维持血管稳态方面发挥着重要作用。ECFCs的来源很广,包括外周血、脐血、骨髓、血管壁,以及人诱导的多功能干细胞(human-induced pluripotent stem cells, hiPSCs),其中研究较为深入的是外周血ECFCs(PB-ECFCs)和脐血ECFCs(CB-ECFCs)。在此,我们将简要介绍ECFCs功能障碍与疾病的相关性,总结ECFCs在缺血损伤、组织工程以及肿瘤治疗领域的基础研究进展和应用前景,最后对小鼠体内研究的局限性以及细胞体外培养条件改良等问题进行探讨。
关键词
内皮克隆形成细胞
血管再生
组织工程
肿瘤
Keywords
Endothelial colony-forming cells
Vascularization
Tissue engineering
Tumor
分类号
R-33 [医药卫生]
Q26 [生物学—细胞生物学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病
张婧怡
冯玲
贾静
王少帅
曾宇
赖少阳
师二姣
周璇
余俊
《现代妇产科进展》
CSCD
北大核心
2019
20
下载PDF
职称材料
2
内皮克隆形成细胞的研究进展和应用前景
贾静
师二姣
郭利丽
冯玲
王少帅
《现代生物医学进展》
CAS
2019
0
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已选择
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