转化式学习理念融入线上线下生物化学实验教学模式的探索

医学基础课生物化学的实验课是理论知识学习和临床应用的重要支撑。为满足新时代应用型医学人才培养的需要,教学设计中融入转化式学习理念,利用线上线下教学有机结合的方式将实验课程体系进行优化整合。课前线上推送课件和视频资源,学生在虚拟仿真实验云平台自主学习,查阅相关文献,充分准备后进入线下实验操作,在小组合作中教与学共进,通过考核评价检测学生学习效果。实验课程线上线下教学中采用转化式学习理念,能激发学生对理论知识的学习兴趣,增强学生自主学习能力,培养实践操作技能和科研思维,探索出一种更适用于应用型医学本科高校实验教学的教育教学方法。

多组分多层级3D打印材料研究进展

多组分多层级3D打印材料(McMl3DPMs)是一种新兴的先进材料,源于多孔材料、复合材料和增材制造的融合。由于增材制造赋予了Mc Ml3DPMs三维架构跨越广泛组分构成和结构类型的能力,Mc Ml3DPMs拥有杰出的机械性能,甚至是通常被认为相互排斥的性能(例如高强度和高韧性)。本文重点介绍为了实现高性能结构用Mc Ml3DPMs所必须解决的科学挑战以及最近研究工作对此做出的努力,将从结构设计、制造过程建模、缺陷表征和性能评价3个方面对相关案例进行回顾。最后,本文指出了当前研究的不足之处,并展望了Mc Ml3DPMs的未来发展,包括讨论了进一步推进这一新兴领域发展的几个可能的研究方向。

混合教学模式下运动生物化学课程思政的探索

全面推进课程思政建设是实施立德树人基本任务的关键措施。运动生物化学作为一门探究运动对机体化学组成、物质及能量代谢变化的分子级学科,是医学院校康复治疗专业的核心必修课。该课程内容不仅与体育运动、医学等多个学科交叉,而且包含了丰富的思政教育元素。如何有效地识别这些思政元素并将它们融入专业知识教学中,以实现润物细无声的教育效果,成为教育工作者的研究重点。文章通过深入分析运动生物化学课程内的思政元素,扩充课程思政案例库,并结合在线教学资源及平台,采用线上线下融合的教学方式,旨在加强师生情感交流和思想互动,激发学生的学习热情,提升教学效果。本研究旨在推动思政教育与专业知识的深度融合,为运动生物化学课程思政教学改革提供参考和借鉴。

新型多金属氧酸盐化合物{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤细胞体内、体外抑制作用的研究

目的:明确新型多金属氧酸盐化合物{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤细胞体内、体外抑制作用的影响,并探讨可能的作用机制。方法:采用不同浓度{BiW_(8)O_(30)}处理LN229、U251细胞。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞实验检测细胞凋亡情况;DAPI染色观察细胞核形态变化;裸鼠皮下移植瘤模型实验检测肿瘤体内增殖能力;Western blot实验检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平;蛋白质组测序技术分析{BiW_(8)O_(30)}发挥对胶质母细胞瘤细胞抑制作用的可能机制。结果:与对照组相比,{BiW_(8)O_(30)}处理组的细胞存活率、划痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低(P<0.001)。流式细胞实验显示,{BiW_(8)O_(30)}处理提高肿瘤细胞凋亡率(P<0.05)。DAPI染色结果显示,{BiW_(8)O_(30)}处理后,肿瘤细胞出现核浓缩、核碎裂等形态变化。{BiW_(8)O_(30)}处理显著抑制异种移植肿瘤在裸鼠体内的增殖能力(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,{BiW_(8)O_(30)}处理组凋亡相关蛋白XIAP表达降低(P<0.001),caspase 3表达升高(P<0.001)。蛋白质组测序分析显示,{BiW_(8)O_(30)}处理后胶质母细胞瘤细胞内共有559个蛋白的表达出现显著差异,其中250个蛋白上调,309个蛋白下调(符合adj.P-value<0.05,|Fold change|>1.5)。通过基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,发现差异蛋白主要富集于程序性细胞死亡的调控、细胞凋亡过程、细胞运动的调节、细胞黏附等通路。结论:{BiW_(8)O_(30)}抑制胶质母细胞瘤细胞体内、体外的增殖能力,体外迁移和侵袭能力,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与细胞凋亡过程、细胞黏附与运动等通路相关。

医学院校创新创业实践教学理念和目标研究

创新创业实践教学是医学院校创新创业教学的重要组成部分,通过研究结合校本特色确定创新创业实践教学理念:以德育为根,立足校本特色,基于系统思维、提升创新韧性、具有制度刚性,教学实践协同并进的“双创”理念,培育时代需要的、具有创新精神、创业能力的医务工作者。

双层薄膜与弹性梯度基底三层结构表面失稳分析

硬薄膜/软基底结构的表面失稳问题一直是柔性电子器件的难题,基于此,本文考虑了双层结构与弹性梯度基底间的界面剪切力,建立了双层薄膜/弹性梯度基底模型;利用位移协调条件,理论推导得到了双层薄膜/弹性梯度基底结构的临界应变和失稳波长的表达式并通过有限元仿真,验证了本研究解析解的有效性。在此基础上,应用此解析解进一步研究了弹性梯度基底的材料、双层薄膜结构厚度比等参数对临界应变和波长的影响。结果表明:减小器件层的厚度或者增加封装层的厚度,可以提高双层膜/弹性梯度基底结构的稳定性;当弹性梯度材料基底表面“较软”或器件层“较硬”时,器件层与基底界面的剪切力的影响较大,可以提升三层膜/基结构抵抗界面破坏的能力。本研究成果将为硬薄膜/弹性梯度基底结构的柔性电子器件的制备提供理论支撑。

长链非编码RNA-NRON对小鼠心肌梗死后细胞凋亡的作用机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组。采用实时PCR检测lncRNA-NRON的表达;用HE染色、TTC染色、TUNEL染色检测心肌组织病理损伤、MI面积、细胞凋亡情况;用RPIseq数据库预测lncRNA-NRON与电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)的互作概率;用Western blotting检测lncRNA-NRON对VDAC蛋白表达的影响。结果lncRNA-NRON在MI组表达显著升高,特异性敲减lncRNA-NRON后,可减轻心肌组织病理损伤,减少MI面积,抑制细胞凋亡,lncRNA-NRON与VDAC的互作概率高达0.9,且lncRNA-NRON可调控VDAC的蛋白表达。结论敲减lncRNA-NRON可抑制MI后心肌损伤的发生,其机制可能是通过lncRNA-NRON与VDAC结合并抑制其表达,从而影响细胞凋亡进程。

京尼平抑制高糖诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化应激及凋亡损伤

目的:探讨京尼平(genipin,GEN)对高糖损伤的大鼠心肌H9c2细胞的抗氧化作用和抑制细胞凋亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,高浓度(50 mmol/L)葡萄糖处理H9c2细胞建立细胞损伤模型,分为正常糖对照组(NC组,葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖损伤组(HG组,葡萄糖浓度为50 mmol/L)、正常糖+京尼平组(NC+GEN组)和高糖+京尼平组(HG+GEN组,京尼平浓度为10μmol/L)。CCK-8法检测细胞活力;酶标法和WST-1法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;微板法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;荧光探针DCF检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;ELISA法检测核小体片段的聚集值;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞内线粒体膜电位变化;利用Western blot法检测线粒体内抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),以及早期凋亡蛋白细胞色素C(Cyt C)、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:与HG组比较,HG+GEN组细胞活力显著升高(P <0.05),细胞内MDA的含量及细胞上清液中LDH的活性明显降低(P <0.05),细胞内SOD活性升高(P <0.05),细胞内线粒体膜电位明显升高(P <0.05),ROS水平降低(P <0.05),核小体片段聚集程度显著降低(P <0.05)。HG组线粒体内抗氧化酶Mn-SOD比NC组降低(P <0.05),但线粒体内凋亡蛋白Cyt C、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平比NC组显著升高(P <0.05),而HG+GEN组与HG组相比,Mn-SOD升高(P <0.05),Cyt C、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著降低(P <0.05)。结论:京尼平对高糖损伤的心肌H9c2细胞具有抗氧化保护作用和抑制细胞凋亡的作用。

肌肽对高糖诱导的H9c2细胞损伤的拮抗作用

目的:探讨肌肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的拮抗作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,细胞分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组。MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并利用Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的表达。结果:细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组(P<0.05)。高糖组ROS水平比正常对照组明显增加(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比ROS水平降低(P<0.05)。高糖组caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段表达量比正常对照组显著升高(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-9和caspase-3活性片段表达量显著降低(P<0.05),而活化caspase-8相对含量无明显变化(P>0.05)。结论:肌肽能够拮抗高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡损伤。

{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的 探讨新型多金属氧酸盐化合物{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 采用不同浓度的{BiW_(8)O_(30)}处理U251细胞,采用CCK-8检测细胞增殖能力;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;划痕实验和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 与空白对照组(0μmol/L)比较,25、50、100μmol/L浓度组的细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著降低(P <0.001)。50、100μmol/L浓度组的细胞凋亡率显著高于空白对照组(P <0.01)。结论{BiW_(8)O_(30)}呈浓度依赖性抑制胶质母细胞瘤U251细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力并促进其凋亡。

肌肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨肌肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养细胞,通过高糖(25mmol/L)诱导细胞凋亡模型,并给予肌肽(20 mmol/L)建立高糖加肌肽组,同时设立正常糖对照组和正常糖加肌肽组。应用电镜观察细胞超微结构;AnnexinV/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡情况。结果电镜显示25 mmol/L葡萄糖诱导细胞呈凋亡早期形态,流式细胞仪检测高糖组细胞凋亡率显著高于正常糖组(P<0.05),而高糖加20mmol/L肌肽组与高糖组相比,具有显著抑制细胞凋亡的作用(P<0.05)。结论肌肽能够抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。

CIK细胞对人肺癌细胞A549凋亡作用的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)对人肺癌细胞A549凋亡作用的影响,并探讨机制。方法常规方法体外诱导生成CIK细胞,CIK细胞为效应细胞,人肺癌细胞A549为靶细胞,比较观察人肺癌细胞A549的凋亡情况。结果电镜法观察CIK细胞能诱导人肺癌细胞A549出现凋亡的超微结构变化,annexinV/PI流式细胞分析法检测早期凋亡率发现CIK实验组明显高于对照组。结论体外培养的CIK细胞可明显诱导人肺癌细胞A549凋亡。

基于互联网的混合式教学在生物化学教学中的探索与实践

现代教育环境下,传统的单纯面授式教学已经远远不能满足新时代医学人才培养的需要。利用互联网,面授式教学结合多种技术媒介重新组织和实施学习活动,使之优势互补,这种混合式教学模式,在医学基础课生物化学教学中初步实践,取得了良好的教学效果,将为中国高等医学教育信息化时代培养医学人才和改革教育方法提供借鉴。

增加CIK细胞耐药性及杀瘤活性机制的研究

目的常规方法培养CIK细胞,将多药耐药基因(mdr1)转入细胞内,观察转染前后其对卡铂的耐药性及杀瘤活性机制进行研究。方法将mdr1的重组质粒转染到对数生长期的CIK细胞,通过RT-PCR鉴定耐药基因表达;Western blot检测mdr1编码的P-gp蛋白的表达;MTT法检测转染前后CIK细胞对卡铂敏感性的变化。结果在转染mdr1基因后的CIK细胞中,mdr1 mRNA阳性,P-gp的表达较转染前CIK细胞及转染空质粒的CIK细胞明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),转染mdr1基因后的CIK细胞对卡铂的耐药性明显提高。结论mdr1基因转入CIK细胞后,细胞获得了对卡铂的耐药性。

多媒体情境再现法在生物化学教学中的探索

目的探讨多媒体情境再现法在生物化学教学中的应用效果,总结这种教学方法的特点及效果。方法选取我校2009级本科专业2个教学班分别作为实验组和对照组。实验组在教学中实施多媒体情境再现法,对照组采用常规讲授法。待课程结束时,统计两组学生的考试成绩并进行分析。结果实验组的学生考试成绩和对教学方法的评价均明显优于对照组（P〈0.05）。结论应用多媒体情境再现法进行生物化学教学效果良好,值得应用。

基于网络的智慧教育应用于生物化学的实践研究

目的探索基于网络的智慧教育在生物化学教学中的应用效果。方法选择齐齐哈尔医学院2016级临床医学专业二年级427名学生为研究对象,其中1班到4班206名学生为实验组,采用基于网络的智慧教育;13班到15班221名学生为对照组,采用传统教学。课程结束后,通过统计学生调查问卷和比较理论考试成绩评价教学效果。结果在基于网络的智慧教育的12个方面,70%以上的学生认为效果非常好;实验组学生的期末理论考试成绩高于对照组(P<0.05)。结论在生物化学教学中应用基于网络的智慧教育的教学效果优于传统教学法,有利于提高学生的综合素质。

“民族歌曲艺术化,艺术歌曲民族化”的理性教学探寻——评《关牧村演唱歌曲精选》

艺术歌曲的概念来源于欧洲,是由诗歌与音乐结合而共同完成艺术表现任务的一种音乐体裁。从这个初始的概念来看,我国最早的诗歌总集《诗经》就已经可以列入艺术歌曲的范畴了。随着艺术歌曲的概念进入中国,大量的创作作品出现,包括对古代诗歌的音乐创作等。在大量艺术创作作品涌现的同时,艺术歌曲的概念也随之宽泛。歌词具备诗化的优美,旋律抒情,整体风格典雅精致,一般都可称之为艺术歌曲。

中国艺术歌曲发展特征探微

我国艺术歌曲演唱方法在早期与欧关艺术歌曲的演唱方式甚为相似，通常情况下都是运用“西洋唱法”来演绎歌曲。二十世纪四十年代至文化大革命前，我国艺术歌曲进入融合西欧与本土唱法的发展期。文化大革命时期，和“样板戏”一致的声音、一致的演唱方法、一致的表演方式，成为我国艺术歌曲在这一阶段的标准模式。市场经济时期，我国艺术歌曲的发展特征处于兼容并蓄状态，吸纳了上述各个时期的精髓。

光-生物可降解LDPE/纳米TiO_(2)/TPS复合膜材料的制备及性能研究

以低密度聚乙烯(LDPE)为基体,采用改性纳米二氧化钛(纳米TiO_(2))光降解剂和糊化处理后的淀粉(TPS)生物降解剂,通过密炼机和平板硫化机制备了光-生物可降解LDPE/纳米TiO_(2)/TPS复合膜材料,并对其进行了热性能、力学性能、光降解性能和生物降解性能研究。实验结果表明,添加光-生物降解剂后,光-生物可降解膜的降解能力明显高于纯LDPE膜,并且随着TPS生物降解剂的增多,膜材料的结晶度和力学性能增加,降解能力更加明显。当TPS的质量为LDPE基体的20%时,复合膜材料的结晶度最大,为29.3%。

真情的呼唤 精彩的演绎——歌曲《周总理,你在哪里?》的创作与演唱探析

谈起艺术歌曲《周总理,你在哪里?》,总是不能不涉及到三个人,一个是词作者柯岩,一个是曲作者施光南,一个是首唱者李光羲,这三个人也可以说是这首歌曲产生的年代中,在文化艺术领域较有代表性的三位,他们共同成就了一代名曲,影响了整整一代人。今人对这部作品的研究尚在起步阶段,文章正是通过对诗歌本身、旋律创作和演唱方面的探析,来获得对这一名作的深入了解。