内源性活性物质2,3-吲哚醌抗前列腺增生作用

目的观察2,3-吲哚醌对前列腺增生的影响。方法健康雄性小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常对照组,灌胃0.9%氯化钠溶液0.2 m L·d^(-1);模型对照组,皮下注射丙酸睾酮5 mg·kg^(-1),造模;前列康组,造模同时灌胃前列康5 mg·kg^(-1);2,3-吲哚醌小、中、大剂量组,造模同时分别灌胃2,3-吲哚醌25,50,100 mg·kg^(-1)。每天给药1次,连续15 d。末次用药后测定前列腺质量、前列腺指数,观察苏木精-伊红(HE)染色结果。结果 2,3-吲哚醌小、中、大剂量组小鼠前列腺指数分别为(61.04±0.96),(52.53±1.71),(43.78±2.08),均低于模型对照组(76.23±2.47)(P<0.05),上皮增生受到抑制。结论 2,3-吲哚醌可抑制丙酸睾酮诱发的小鼠前列腺增生。

低氧诱导因子-1对机体氧分压水平调节的研究进展

低氧诱导因子-1(HIF-1)是研究促红细胞生成素过程中发现的一种DNA结合蛋白,广泛存在于哺乳动物细胞内,是机体适应氧变化的主要转录调节因子。HIF-1被激活时通过调控组织、细胞中的氧耐受相关基因的表达,使这些基因的产物蛋白含量增加,发挥生物学效应,增强机体对氧变化的耐受能力。HIF-1是氧感受家族中的主要转录因子,低氧状态下HIF-1的表达对于细胞的生存起到重要作用。高氧状态下HIF-1的表达也对细胞的生存起作用,高氧与低氧对机体的影响有许多相似之处。机体在不同氧分压变化条件下HIF-1的作用及机制如何?HIF-1是否是一个广泛的氧压调节因子?本文就此进行综述。

低氧微环境对小鼠皮肤成纤维细胞HIF-1、Oct4、Uhrf1表达的影响

目的探讨低氧条件下小鼠皮肤成纤维细胞内低氧调节关键转录因子HIF-1、多潜能转录因子Oct4及表观遗传调控因子Uhrf1的表达,为低氧微环境影响细胞重编程效率的机制研究奠定基础。方法将体外培养的小鼠皮肤成纤维细胞分为低氧(2%O_2+5%CO_2+93%N_2)6h、12h、24h、48h组和常氧(20%O_2+5%CO_2)对照组。用免疫荧光化学方法和RT-PCR检测小鼠皮肤成纤维细胞中HIF-1,Oct4和Uhrf1的表达,在蛋白和m RNA水平对其进行分析。结果成纤维细胞内HIF-1、Oct4、Uhrf1蛋白的阳性表达率随着低氧时间的延长逐渐增多,常氧组均未见表达。低氧6h、12h、24h组m RNA表达量均比常氧组高,但差异不显著(>0.05);而低氧48h组三个基因m RNA表达明显高于常氧组(<0.01)。结论低氧微环境HIF-1,Oct4和Uhrf1在成纤维细胞内表达水平上调,提示它们在其中发挥了重要作用。

成纤维细胞直接重编程为心肌细胞的研究进展

最近有研究通过直接重编程的方法,采用心脏特异的转录因子和miRNA的不同组合形式,成功地将人和小鼠成纤维细胞转化为心肌样细胞,这些细胞具有与心肌相似的基因表达模式和肌节结构,甚至有少量可以跳动的细胞。直接心肌细胞重编程可将心脏原位成纤维细胞转换成有功能的心肌细胞,成为心血管再生医学的一个全新的方法。该文综述了小鼠和人类成纤维细胞在体内、外直接重编程为心肌细胞研究的发展和现状,对其研究价值、重编程方法、研究过程中的教训、存在的问题及采用这些方法获得的细胞的启示与不足进行了比较分析。

吲哚-2,3-二酮对醋酸棉酚致生精障碍小鼠的影响

目的观察吲哚-2,3-二酮对醋酸棉酚致雄性小鼠生精障碍模型生精功能的影响。方法雄性昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组和吲哚-2,3-二酮25、50、100 mg·kg^(-1)组(n=8)。醋酸棉酚20 mg·kg^(-1)灌胃30 d制备生精障碍模型。制模同时吲哚-2,3-二酮各剂量组灌胃给予相应剂量30 d后,观察小鼠精子、睾丸发育及生育的影响。结果与空白对照组比较,模型对照组精子密度和活动率均降低(P<0.01),精原细胞、初级精母细胞及精子细胞数目减少(P<0.01);吲哚-2,3-二酮25、50、100 mg·kg^(-1)组精子密度和活动率显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),吲哚-2,3-二酮25 mg·kg^(-1)组初级精母细胞数目增多(P<0.05),50 mg·kg^(-1)、100 mg·kg^(-1)组精原细胞、初级精母细胞及精子细胞数目均增多(P<0.01),呈剂量依赖性。模型对照组孕鼠1只,胎鼠3只;吲哚-2,3-二酮25 mg·kg^(-1)、50 mg·kg^(-1)和100 mg·kg^(-1)组孕鼠分别为2、3、6只,胎鼠分别为(6.1±2.1)、(7.5±1.7)和(8.6±1.4)只。结论吲哚-2,3-二酮可改善醋酸棉酚致雄性小鼠生精障碍模型的生精功能。