血管平滑肌细胞收缩的分子机制研究进展

血管中的平滑肌细胞位于中膜,具有维持血管形态和保持血管张力的重要作用。在正常情况下,血管平滑肌细胞处于一种收缩表型,而当其受到生物化学物质、机械刺激作用后会转变成分泌表型,表现为收缩力下降,迁移、增殖能力增强以及分泌细胞外基质能力增强。这些异常变化会促进血管再狭窄和动脉粥样硬化等疾病的发生与发展,因此研究其分子机制至关重要。本文主要概括论述参与调节血管平滑肌细胞收缩的分子机制研究进展。

缺血性心肌病患者红细胞渗透脆性的变化及意义

目的观察缺血性心肌病(ICM)患者红细胞渗透脆性的变化特点,并探讨可能的机制和临床意义。方法选取2017年8月至2019年8月首都医科大学附属北京安贞医院因ICM就诊的患者80例(ICM组),另取同期30例健康体检者为对照组,检测不同渗透压下红细胞渗透脆性、红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性、血浆丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果ICM组患者治疗前在多个氯化钠溶液梯度浓度(0.81%、0.72%、0.63%、0.54%、0.45%、0.36%、0.27%、0.18%、0.09%)下的红细胞溶血率明显高于对照组,红细胞渗透脆性明显降低,治疗后ICM组患者的红细胞溶血率明显降低,红细胞渗透脆性改善。ICM组患者治疗前的红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性明显低于对照组,血浆丙二醛和SOD水平均明显高于对照组(均P<0.01);治疗后Na^+-K^+-ATP酶活性明显高于,血浆丙二醛和SOD水平明显低于治疗前[(4.69±0.25)μmol/(mg·min)比(1.38±0.14)μmol/(mg·min)、(5.20±1.92)μmol/L比(42.10±3.81)μmol/L、(18±5)k NU/L比(52±8)k NU/L,均P<0.01]。结论ICM患者红细胞渗透脆性较健康人群明显减低,提示红细胞变形性下降,红细胞通过微小血管的能力降低,不利于组织灌注,可能是造成心肌供血不足的原因之一。而造成红细胞渗透脆性降低的原因可能与细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性减低、血浆脂质过氧化增强有关。

新闻记者如何提高新闻采编能力

近些年随着国内经济的发展,人们的生活水平有了显著的提高,在此背景之下新闻媒体行业的发展速度也是越来越快。特别是随着经济全球化的趋势不断加强,人们对于新鲜事物的感知能力在不断提高,其实也同样是推动新闻媒体行业发展的一大原因。面对这样的状况,新闻记者需要不断提高自身的新闻采编能力,这样才能够更好的应对工作中不断出现的挑战。下文中笔者从新闻采编能力的重要性出发,对如何提高新闻记者的采编能力进行了总结。