颅内静脉窦血栓形成的治疗进展

颅内静脉窦血栓形成是一种独特的脑血管疾病,具有高度变化和不可预测的临床过程,尽管进行了治疗,仍有部分患者发生死亡或遗留慢性头痛不能重返工作岗位。抗凝治疗被认为是主要的手段及目标,以此改善局部灌注,避免更严重的神经功能缺损。随着技术的发展,越来越多神经介入装置也随之优化,血管内治疗也被多数临床医师考虑来治疗抗凝无效或重症患者,然而当前对于颅内静脉窦血栓干预时机的选择,手术方式以及预后评价量表等暂未统一,本文就当前的治疗进展作一综述。

沉默lncRNA-MALAT1对胶质瘤血管生成拟态的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncRNA-MALAT1的表达量。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析lncRNA-MALAT1的信号通路及生物学功能。qPCR法检测沉默效率,将沉默效率最高的片段序列作为实验组(LV-MALAT1组),携带无意义片段的重组慢病毒感染人胶质瘤细胞U251、U87作为阴性对照组(LV-NC组),未干预的人胶质瘤细胞U251、U87作为空白对照组(BLANK组),并检测分析3组中lncRNA-MALAT1的表达量。细胞三维培养法观察分析U251、U87细胞的体外血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成能力。CCK-8实验和划痕实验评估细胞的增殖和迁移能力。Transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力。Western-blot检测VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF以及PI3K/AKT/FOXO1信号转导通路蛋白及其磷酸化蛋白表达量。结果 与NHA细胞比较,lncRNA-MALAT1在胶质瘤细胞U251、U87中高表达(P<0.000 1);KEGG和GO富集分析结果显示,lncRNA-MALAT1参与肿瘤细胞信号通路PI3K/AKT途径、细胞黏附、迁移及细胞外基质生成等细胞分子生物学过程;体外VM形成能力实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM形成数量和长度明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Western-blot结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,在细胞培养48 h后,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞增长速率明显降低(P<0.000 1);划痕实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组在24 h、48 h后划痕愈合面积明显减小(P<0.000 1);Transwell实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞迁移和侵袭数量显著减少(P<0.001);与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的PI3K、Phospho-PI3K、AKT、Phospho-AKT表达量显著下降,FOXO1、Phospho-FOXO1表达量显著升高(P<0.05)。结论 沉默lncRNA-MALAT1既能抑制胶质瘤细胞U251、U87血管生成拟态的能力,又可使其增殖、迁移及侵袭能力明显降低,其机制可能与PI3K/AKT/FOXO1通路表达水平变化相关。

间充质干细胞在胶质瘤肿瘤微环境中的作用研究进展

胶质瘤为成人最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,预后较差,尤其是胶质母细胞瘤,预后最差。胶质瘤通常呈侵袭性生长,很少可以实现全部切除。近年来,研究表明胶质瘤微环境中多种类型的细胞构成复杂的信号网络。胶质瘤及胶质瘤相关免疫细胞(包括树突细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞和小胶质细胞)分泌的多种细胞因子、趋化因子、生长因子、肿瘤代谢相关产物相互作用,形成了一个特殊的脑肿瘤免疫抑制微环境。

非对比剂CT影像组学和机器学习在高血压脑出血诊疗过程中应用研究进展

高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是一种具有突发性、快速进展、高致死率和致残率的疾病。非对比剂CT(non-contrast computer tomography,NCCT)是该疾病常规的检查成像方法。目前,通过利用影像组学技术从医学图像中提取高通量特征信息,并结合机器学习(machine learning,ML)算法,可以实现对HICH的快速准确诊断,并对病情进行评估和预测,文中介绍了NCCT影像组学与ML技术在HICH诊断与治疗中应用相关进展及未来相关应用研究的可能方向。

肠道梭菌属与2型糖尿病的相关性研究进展

随着经济社会的发展和人类生活水平的提高,2型糖尿病及其慢性并发症不仅严重影响了患者自身的生活质量,而且也给其家庭和社会带来了沉重的负担,已逐渐成为全球突出的社会问题。如果人体内肠道菌群的结构和功能发生紊乱,则可能引起2型糖尿病的发生,因此肠道菌群成为备受关注的研究对象。相关文献指出肠道菌群中的梭菌属与肠黏膜完整性、内脏脂肪、免疫稳态、能量代谢、肠蠕动有关。本文总结了梭菌属的生物学特性、在机体内的生理功能及与2型糖尿病之间的相关性,旨在为进一步研究肠道梭菌属与2型糖尿病间的关系提供参考。

新诊断2型糖尿病患者肠道梭菌属与膳食相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者肠道梭菌属(Clostridium)与膳食之间的相关性.方法选取2016年7月至2018年9月于新疆医科大学第一附属医院内分泌科门诊就诊的新诊断T2DM患者100例(T2DM组),另选取同期健康体检人群96名为正常对照组(NC).提取粪便标本中细菌总DNA.用半定量食物频数量表(FFQ)计算营养素摄入量;采用qPCR检测Clostridium水平,Pearson相关分析Clostridium与BMI、WHR、SBP、DBP、FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C及膳食营养素摄入量的相关性,Logistic回归分析T2DM的影响因素.结果T2DM组Clostridium丰度较NC组低(t=-12.55,P<0.01).Pearson相关分析显示,Clostridium起始模板量的对数值与维生素E(Vit E)摄入量呈正相关(r=0.40,P<0.01),与BMI、WHR、SBP、FPG、TC、TG、LDL-C、平均每人每日盐、油摄入量、蛋类、胆固醇摄入量呈负相关(r=-0.17、-0.17、-0.30、-0.46、-0.25、-0.15、-0.14、-0.15、-0.18、-0.17、-0.22,P<0.05).Logistic回归分析结果显示,Clostridium丰度、Vit E、蔬菜、钙和胆固醇摄入量是T2DM的影响因素.结论新诊断T2DM患者肠道中Clostridium较健康人群明显减少,与部分膳食营养素的摄入相关.